Na skróty Recenzenci 2020

Tom 12, Nr 2 (2021)
Inne materiały uzgodnione z Redakcją
Pobierz cytowanie

Metabolizm komórki nowotworowej

Kinga Ciesielska, Joanna Śledziona, Paweł Bogdański, Beata Brajer-Luftmann, Marta Stelmach-Mardas, Marcin Mardas
Forum Zaburzeń Metabolicznych 2021;12(2):82-88.

dostęp płatny

Tom 12, Nr 2 (2021)
WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE

Streszczenie

Stała proliferacja oraz szybki i niekontrolowany metabolizm promują wzrost i rozwój komórek nowotworowych. Komórki nowotworowe charakteryzują się zdolnością adaptacyjną metabolizmu w zależności od dostępu tlenu. Metabolizm zróżnicowanej, normalnej komórki w warunkach tlenowych obejmuje glikolizę, cykl kwasu cytrynianowego i łańcuch transportu elektronów w celu wytworzenia energii ― ATP. W warunkach ograniczonej dostępności tlenu następuje beztlenowa glikoliza, w wyniku której wytwarzane jest znacznie mniej energii, a produktem końcowym jest mleczan. W przypadku komórek nowotworowych cząsteczki pirogronianu powstające w wyniku glikolizy tlenowej są przekształcane w mniejszą liczbę cząsteczek ATP. Przypuszcza się, że ograniczona ilość powstałej energii kompensuje gromadzenie biomasy oraz redukuje ryzyko apoptozy dzięki zmniejszonemu uwalnianiu RFT przez mitochondria. Sama produkcja mleczanu indukuje wzrost guzów. Taki model metabolizmu nosi nazwę „efekt Warburga”. Z jednej strony sugeruje się, że jest konsekwencją niekontrolowanego metabolizmu nowotworów, z drugiej ― ich przyczyną. Istnieje jednak silny związek pomiędzy czynnikami genetycznymi, modulacją epigenetyczną, nadzorem immunologicznym nowotworu i efektem Warburga.

Streszczenie

Stała proliferacja oraz szybki i niekontrolowany metabolizm promują wzrost i rozwój komórek nowotworowych. Komórki nowotworowe charakteryzują się zdolnością adaptacyjną metabolizmu w zależności od dostępu tlenu. Metabolizm zróżnicowanej, normalnej komórki w warunkach tlenowych obejmuje glikolizę, cykl kwasu cytrynianowego i łańcuch transportu elektronów w celu wytworzenia energii ― ATP. W warunkach ograniczonej dostępności tlenu następuje beztlenowa glikoliza, w wyniku której wytwarzane jest znacznie mniej energii, a produktem końcowym jest mleczan. W przypadku komórek nowotworowych cząsteczki pirogronianu powstające w wyniku glikolizy tlenowej są przekształcane w mniejszą liczbę cząsteczek ATP. Przypuszcza się, że ograniczona ilość powstałej energii kompensuje gromadzenie biomasy oraz redukuje ryzyko apoptozy dzięki zmniejszonemu uwalnianiu RFT przez mitochondria. Sama produkcja mleczanu indukuje wzrost guzów. Taki model metabolizmu nosi nazwę „efekt Warburga”. Z jednej strony sugeruje się, że jest konsekwencją niekontrolowanego metabolizmu nowotworów, z drugiej ― ich przyczyną. Istnieje jednak silny związek pomiędzy czynnikami genetycznymi, modulacją epigenetyczną, nadzorem immunologicznym nowotworu i efektem Warburga.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

metabolizm, komórka nowotworowa, mitochondria, glikoliza tlenowa

Informacje o artykule
Tytuł

Metabolizm komórki nowotworowej

Czasopismo

Forum Zaburzeń Metabolicznych

Numer

Tom 12, Nr 2 (2021)

Typ artykułu

Inne materiały uzgodnione z Redakcją

Strony

82-88

Rekord bibliograficzny

Forum Zaburzeń Metabolicznych 2021;12(2):82-88.

Słowa kluczowe

metabolizm
komórka nowotworowa
mitochondria
glikoliza tlenowa

Autorzy

Kinga Ciesielska
Joanna Śledziona
Paweł Bogdański
Beata Brajer-Luftmann
Marta Stelmach-Mardas
Marcin Mardas

Referencje (27)
  1. Gasińska A, Janecka A, Adamczyk A, et al. Jak oddychają komórki nowotworowe? Journal of Oncology. 2013; 63(2): 124S–131S.
  2. Graboń W, Otto-Ślusarczyk D, Barańczyk-Kuźma A. Wpływ tlenu na efekt Warburga: czy w komórkach nowotworowych mleczan powstaje tylko z glukozy? Postepy Hig Med Dosw. 2018; 72: 481S–490S.
  3. Sarnowska E, Leszczyński M, Macech-Klicka E, et al. Zaburzenia metabolizmu i funkcji enzymów metabolicznych a proces nowotworzenia. Nowotwory. Journal of Oncology. 2016; 66(2): 151–159.
  4. Pasternak K. Biochemia. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2013: 109S–113S.
  5. Xie H, Simon MC. Oxygen availability and metabolic reprogramming in cancer. J Biol Chem. 2017; 292(41): 16825–16832.
  6. Bańkowski E. Biochemia: podręcznik dla studentów uczelni medycznych. Edra Urban & Partner, Wrocław 2020: 91S–117S.
  7. Kato Y, Maeda T, Suzuki A, et al. Cancer metabolism: New insights into classic characteristics. Jpn Dent Sci Rev. 2018; 54(1): 8–21.
  8. Grasso D, Zampieri L, Capelôa T, et al. Mitochondria in cancer. Cell Stress. 2020; 4(6): 114–146.
  9. Samanta D, Semenza GL. Metabolic adaptation of cancer and immune cells mediated by hypoxia-inducible factors. Biochim Biophys Acta Rev Cancer. 2018; 1870(1): 15–22.
  10. Cassim S, Vučetić M, Ždralević M, et al. Warburg and Beyond: The Power of Mitochondrial Metabolism to Collaborate or Replace Fermentative Glycolysis in Cancer. Cancers (Basel). 2020; 12(5).
  11. Warburg O, Wind F, Negelein E. The matabolism of tumors in the body. J Gen Physiol. 1927; 8(6): 519–530.
  12. Lunt SY, Vander Heiden MG. Aerobic glycolysis: meeting the metabolic requirements of cell proliferation. Annu Rev Cell Dev Biol. 2011; 27: 441–464.
  13. Tran Q, Lee H, Park J, et al. Targeting Cancer Metabolism - Revisiting the Warburg Effects. Toxicol Res. 2016; 32(3): 177–193.
  14. Shestov AA, Liu X, Ser Z, et al. Quantitative determinants of aerobic glycolysis identify flux through the enzyme GAPDH as a limiting step. Elife. 2014; 3.
  15. Błaszczak-Świątkiewicz K, Olszewsa P, Mikiciuk-Olasik E. Wpływ hipoksji na zmiany metabolizmu komórek nowotworowych. Nowotwory J Oncol. 2012; 62(4): 188S–195S.
  16. Gentric G, Mechta-Grigoriou F. Tumor Cells and Cancer-Associated Fibroblasts: An Updated Metabolic Perspective. Cancers (Basel). 2021; 13(3).
  17. Liao D, Johnson RS. Hypoxia: a key regulator of angiogenesis in cancer. Cancer Metastasis Rev. 2007; 26(2): 281–290.
  18. Lee M, Yoon JH. Metabolic interplay between glycolysis and mitochondrial oxidation: The reverse Warburg effect and its therapeutic implication. World J Biol Chem. 2015; 6(3): 148–161.
  19. Mazurek S. Pyruvate kinase type M2: a key regulator of the metabolic budget system in tumor cells. Int J Biochem Cell Biol. 2011; 43(7): 969–980.
  20. Christofk HR, Vander Heiden MG, Harris MH, et al. The M2 splice isoform of pyruvate kinase is important for cancer metabolism and tumour growth. Nature. 2008; 452(7184): 230–233.
  21. Jóźwiak P. Rola transporterów GLUT1 i GLUT3 w pobieraniu glukozy kwasu dehydroaskorbinowego przez komórki nowotworowe. Folia Medica Lodziensia. 2012; 39(2): 245S–264S.
  22. Jóźwiak P, Lipińska A. [The role of glucose transporter 1 (GLUT1) in the diagnosis and therapy of tumors]. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2012; 66: 165–174.
  23. Chen X, Chen S, Yu D. Protein kinase function of pyruvate kinase M2 and cancer. Cancer Cell Int. 2020; 20(1): 523.
  24. Yoo H, Antoniewicz MR, Stephanopoulos G, et al. Quantifying reductive carboxylation flux of glutamine to lipid in a brown adipocyte cell line. J Biol Chem. 2008; 283(30): 20621–20627.
  25. Arfin S, Jha NK, Jha SK, et al. Oxidative Stress in Cancer Cell Metabolism. Antioxidants (Basel). 2021; 10(5).
  26. Ścibor-Bentkowska D, Czeczot H. Komórki nowotworowe a stres oksydacyjny. Postepy Hig Med Dosw. 2009; 63: 58S–72S.
  27. Israelsen WJ, Vander Heiden MG. Pyruvate kinase: Function, regulation and role in cancer. Semin Cell Dev Biol. 2015; 43: 43–51.

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Forum Zaburzeń Metabolicznych dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest Via Medica sp. z o.o. sp. komandytowa, ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl