Na skróty Recenzenci 2020

dostęp otwarty

Tom 9, Nr 4 (2018)
WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE
Pobierz cytowanie

Składniki mineralne w patogenezie otyłości i jej powikłaniach

Marta Kubasik, Paweł Bogdański, Joanna Suliburska
Forum Zaburzeń Metabolicznych 2018;9(4):141-151.

dostęp otwarty

Tom 9, Nr 4 (2018)
WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE

Streszczenie

Otyłość stanowi jeden z głównych problemów zdrowotnych XXI wieku. Na całym świecie podejmowane są działania mające na celu walkę z otyłością i zapobieganie jej skutkom. Przyczyny epidemii otyłości są złożone, jednak największe znaczenie w rozwoju otyłości prostej ma utrzymujący się przez długi okres czasu dodatni bilans energetyczny, wynikający z nadmiernej podaży energii w stosunku do wydatku energetycznego związanego z podstawową przemianą materii, aktywnością fizyczną i termogenezą. Ryzyko wystąpienia powikłań spowodowanych otyłością wiąże się z ilością tkanki tłuszczowej, jej lokalizacją oraz czasem trwania choroby. Nadmierna ilość tkanki tłuszczowej zgromadzona zwłaszcza w obrębie jamy brzusznej, przyczynia się do wielu niekorzystnych zmian metabolicznych ustroju. Dochodzi do zaburzeń czynności tkanki tłuszczowej, które wynikają z wewnątrzkomórkowego nagromadzenia lipidów, stresu oksydacyjnego, insulinooporności, zmian w sekrecji adipokin i mediatorów stanu zapalnego. Stężenie pierwiastków śladowych (cynku, miedzi, manganu, selenu, jodu i żelaza) mają znaczący wpływ na aktywność enzymów antyoksydacyjnych, a tym samym na walkę ze stresem oksydacyjnym, zapobiegając licznym uszkodzeniom w organizmie. W wielu badaniach udowodniono zmniejszone stężenie mikro i makroelementów oraz witamin u osób z nadmierną masą ciała. Literatura dostarcza mocnych dowodów na udział pierwiastków śladowych w licznych przemianach metabolicznych ustroju, a także poprawę profilu metabolicznego, w tym redukcję masy ciała w wyniku zastosowanej suplementacji.

Streszczenie

Otyłość stanowi jeden z głównych problemów zdrowotnych XXI wieku. Na całym świecie podejmowane są działania mające na celu walkę z otyłością i zapobieganie jej skutkom. Przyczyny epidemii otyłości są złożone, jednak największe znaczenie w rozwoju otyłości prostej ma utrzymujący się przez długi okres czasu dodatni bilans energetyczny, wynikający z nadmiernej podaży energii w stosunku do wydatku energetycznego związanego z podstawową przemianą materii, aktywnością fizyczną i termogenezą. Ryzyko wystąpienia powikłań spowodowanych otyłością wiąże się z ilością tkanki tłuszczowej, jej lokalizacją oraz czasem trwania choroby. Nadmierna ilość tkanki tłuszczowej zgromadzona zwłaszcza w obrębie jamy brzusznej, przyczynia się do wielu niekorzystnych zmian metabolicznych ustroju. Dochodzi do zaburzeń czynności tkanki tłuszczowej, które wynikają z wewnątrzkomórkowego nagromadzenia lipidów, stresu oksydacyjnego, insulinooporności, zmian w sekrecji adipokin i mediatorów stanu zapalnego. Stężenie pierwiastków śladowych (cynku, miedzi, manganu, selenu, jodu i żelaza) mają znaczący wpływ na aktywność enzymów antyoksydacyjnych, a tym samym na walkę ze stresem oksydacyjnym, zapobiegając licznym uszkodzeniom w organizmie. W wielu badaniach udowodniono zmniejszone stężenie mikro i makroelementów oraz witamin u osób z nadmierną masą ciała. Literatura dostarcza mocnych dowodów na udział pierwiastków śladowych w licznych przemianach metabolicznych ustroju, a także poprawę profilu metabolicznego, w tym redukcję masy ciała w wyniku zastosowanej suplementacji.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

otyłość, składniki mineralne, stres oksydacyjny

Informacje o artykule
Tytuł

Składniki mineralne w patogenezie otyłości i jej powikłaniach

Czasopismo

Forum Zaburzeń Metabolicznych

Numer

Tom 9, Nr 4 (2018)

Strony

141-151

Rekord bibliograficzny

Forum Zaburzeń Metabolicznych 2018;9(4):141-151.

Słowa kluczowe

otyłość
składniki mineralne
stres oksydacyjny

Autorzy

Marta Kubasik
Paweł Bogdański
Joanna Suliburska

Referencje (39)
  1. Rocznik Statystyczny Rolnictwa 2017. Główny Urząd Statystyczny, Warszawa.
  2. Obesity and overweight. Fact Sheets. World Health Organization, Updated February 2018.
  3. Stepaniak U, Micek A, Waśkiewicz A, et al. Prevalence of general and abdominal obesity and overweight among adults in Poland. Results of the WOBASZ II study (2013-2014) and comparison with the WOBASZ study (2003-2005). Pol Arch Med Wewn. 2016; 126(9): 662–671.
  4. Inchley J. Growing up unequal: Gender and socioeconomic differences in young people’s health and well-being, Health policy for children and adolescents 7. WHO. 2016; 3: 93–105.
  5. Czerwińska E, Walicka M, Marcinowska-Suchowierska E. Otyłość – czy zawsze prosta? Postępy Nauk Medycznych. 2013(4): 307–310.
  6. Tatoń J, Czech A, Bernas M. Otyłość: zespół metaboliczny. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.
  7. Kwon H, Kim D, Kim JS. Body fFat distribution and the risk of incident metabolic syndrome: a longitudinal cohort study. Sci Rep. 2017; 7(1): 10955.
  8. Psurek A, Szymborska-Kajanek A, Wróbel M, et al. Obesity and cardiometabolic risk. Przewodnik Lekarza. 2008.
  9. Comprehensive Diabetes Management Algorithm 2015 Consensus Statement – Executive Summary. Endocr Pract. 2015; 21(12): 1403-1414.
  10. Ostrowska L, Orywal K, Stefańska E. Otyłość. Diagnostyka laboratoryjna w dietetyce. 2018; 8: 121–122.
  11. Pouliot MC, Després JP, Lemieux S, et al. Waist circumference and abdominal sagittal diameter: best simple anthropometric indexes of abdominal visceral adipose tissue accumulation and related cardiovascular risk in men and women. Am J Cardiol. 1994; 73(7): 460–468.
  12. Jensen MD, Kanaley JA, Reed JE, et al. Measurement of abdominal and visceral fat with computed tomography and dual-energy x-ray absorptiometry. Am J Clin Nutr. 1995; 61(2): 274–278.
  13. Lemieux I, Pascot A, Couillard C, et al. Hypertriglyceridemic waist: A marker of the atherogenic metabolic triad (hyperinsulinemia; hyperapolipoprotein B; small, dense LDL) in men? Circulation. 2000; 102(2): 179–184.
  14. Ouchi N, Parker JL, Lugus JJ, et al. Adipokines in inflammation and metabolic disease. Nat Rev Immunol. 2011; 11(2): 85–97.
  15. Czyżewska M, et al. Zaburzenia metabolizmu lipoprotein w zespole metabolicznym. Postepy Hig Med. 2010; 64: 1–10.
  16. Wroński M. Interwencja metaboliczna w trudnych sytuacjach klinicznych. Chirurgia po Dyplomie. 2015(5).
  17. Garrido-Sánchez L, García-Fuentes E, Fernández-García D, et al. Zinc-alpha 2-glycoprotein gene expression in adipose tissue is related with insulin resistance and lipolytic genes in morbidly obese patients. PLoS One. 2012; 7(3): e33264.
  18. Mracek T, Gao D, Tzanavari T, et al. Downregulation of zinc-{alpha}2-glycoprotein in adipose tissue and liver of obese ob/ob mice and by tumour necrosis factor-alpha in adipocytes. J Endocrinol. 2010; 204(2): 165–172.
  19. Karpińska A, Gromadzka G. Oxidative stress and natural antioxidant mechanisms: the role in neurodegeneration. From molecular mechanisms to therapeutic strategies. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej. 2013; 67: 43–53.
  20. Huraux C, Makita T, Kurz S, et al. Superoxide production, risk factors, and endothelium-dependent relaxations in human internal mammary arteries. Circulation. 1999; 99(1): 53–59.
  21. Węgielska I, Słaba W, Suliburska J. Terapia dietą i leczenie farmakologiczne otyłości w aspekcie problemu niedożywienia osób otyłych. Forum Zaburzeń Metabolicznych. 2011; 2(4): 239–244.
  22. Via M. The malnutrition of obesity: micronutrient deficiencies that promote diabetes. ISRN Endocrinol. 2012; 2012: 103472.
  23. Gapys B, Raszeja-Specht A, Bielarczyk H. Rola cynku w procesach fizjologicznych i patologicznych organizmu. Diagn Lab. 2014; 50(1): 45–52.
  24. Marreiro Dd, Cruz KJ, Morais JB, et al. Zinc and oxidative stress: current mechanisms. Antioxidants (Basel). 2017; 6(2).
  25. Florys B, Głowińska-Olszewska B, Urban M. Ocena stężenia wybranych metaloproteinaz macierzy zewnątrzkomórkowej (MMP-2, MMP-9) u dzieci i młodzieży z otyłością prostą. Endokrynologia, Diabetologia i Choroby Przemiany Materii Wieku Rozwojowego . 2006; 179(12): 183.
  26. Derosa G, Ferrari I, D'Angelo A, et al. Matrix metalloproteinase-2 and -9 levels in obese patients. Endothelium. 2008; 15(4): 219–224.
  27. Payahoo L, Ostadrahimi A, Mobasseri M, et al. Effects of zinc supplementation on the anthropometric measurements, lipid profiles and fasting blood glucose in the healthy obese adults. Adv Pharm Bull. 2013; 3(1): 161–165.
  28. Slepchenko KG, James CBL, Li YV. Inhibitory effect of zinc on glucose-stimulated zinc/insulin secretion in an insulin-secreting β-cell line. Exp Physiol. 2013; 98(8): 1301–1311.
  29. Slepchenko KG, Li YV. Rising intracellular zinc by membrane depolarization and glucose in insulin-secreting clonal HIT-T15 beta cells. Exp Diabetes Res. 2012; 2012: 190309.
  30. Slucca M, Harmon JS, Oseid EA, et al. ATP-sensitive K+ channel mediates the zinc switch-off signal for glucagon response during glucose deprivation. Diabetes. 2010; 59(1): 128–134.
  31. Gowin E, Ignaszak-Szczepaniak M, Horst-Sikorska W. Niedożywione grubasy. Farmacja współczesna. 2010; 3: 124–128.
  32. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007; 357(3): 266–281.
  33. Antonucci L, Porcu C, Iannucci G, et al. Non-alcoholic fatty liver disease and nutritional implications: special focus on copper. Nutrients. 2017; 9(10).
  34. Jarosz M, Bułhak-Jachymczyk B. Normy żywienia człowieka. Podstawy prewencji otyłości i chorób niezakaźnych. Wyd PZWL, Warszawa 2008.
  35. Karmańska A, et al. Magnez aktualny stan wiedzy. Bromat Chem Toksykol XLVIII. 2015; 4: 677.
  36. Wang Y, Su H, Gu Y, et al. Carcinogenicity of chromium and chemoprevention: a brief update. Onco Targets Ther. 2017; 10: 4065–4079.
  37. Wiernsperger N, Rapin J. Trace elements in glucometabolic disorders: an update. Diabetol Metab Syndr. 2010; 2: 70.
  38. Klecha B, Bukowska B. Selen w organizmie człowieka – charakterystyka pierwiastka i potencjalne zastosowanie terapeutyczne. Bromat Chem Toksykol. 2016; XLIX(4): 818.
  39. Feldman A, Aigner E, Weghuber D, et al. The potential role of iron and copper in pediatric obesity and nonalcoholic fatty liver disease. Biomed Res Int. 2015; 2015: 287401.

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Forum Zaburzeń Metabolicznych dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest Via Medica sp. z o.o. sp. komandytowa, ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl