dostęp płatny

Tom 13, Nr 5 (2018)
NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
Opublikowany online: 2018-11-28
Pobierz cytowanie

Stężenie wysokoczułej troponiny T u chorych hospitalizowanych z powodu zaostrzenia niewydolności serca

Agata Anna Galas, Paweł Krzesiński, Grzegorz Gielerak
Kardiol Inwazyjna 2018;13(5):27-33.

dostęp płatny

Tom 13, Nr 5 (2018)
NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
Opublikowany online: 2018-11-28

Streszczenie

Wstęp: Najczęstszą przyczyną niewydolności serca jest choroba niedokrwienna serca i jej konsekwencje, w tym zawał. W tej grupie duszność może być zarówno objawem zaostrzenia objawów niewydolności serca, jak i ekwiwalentem dolegliwości dławicowych. Zatem każdy miarodajny klinicznie marker identyfikujący pacjentów z niewydolnością serca ma znaczenie w diagnostyce różnicowej. Celem pracy była ocena powiązania stężenia troponiny hsTnT (high sensitive troponin T) z innymi wskaźnikami klinicznymi i laboratoryjnymi w grupie chorych hospitalizowanych z powodu zaostrzenia niewydolności serca.

Materiał i metody: Przeanalizowano 102 chorych powyżej 18 roku życia, hospitalizowanych z powodu zaostrzenia objawów niewydolności serca. W badanej grupie zebrano szczegółowy wywiad dotyczący chorób współistniejących, dokonano oceny klinicznej oraz oznaczono parametry biochemiczne w tym hsTnT oraz NTproBNP (N-terminal pro-brain natriuretic peptide). W trakcie hospitalizacji wykonano także badanie echokardiograficzne.

Wyniki: W badanej grupie średnia wartość stężenia hsTnT wyniosła 106,9 ng/l. Pacjenci z wyższymi wartościami hsTnT charakteryzowali się gorszą funkcją nerek, częstszym występowaniem niedokrwistości oraz znacznie podwyższonym stężeniem NT-proBNP. Pacjenci z wyższymi wartościami hsTnT prezentowali niższą frakcję wyrzutową lewej komory (LVEF, left ventricular ejection fraction) oraz charakteryzowali się większym zastojem ocenianym metodą kardiografii impedancyjnej.

Wnioski: Występowanie podwyższonych wartości wysokoczułej troponiny T u pacjentów z zaostrzeniem niewydolności serca wykazuje związek z niższą LVEF, gorszą funkcją nerek, niedokrwistością, podwyższonym poziomem NT-proBNP oraz nasileniem przewodnienia w obrębie klatki piersiowej. Wskazane okoliczności należy brać pod uwagę podczas klinicznej interpretacji pochodzenia podwyższonych stężeń markerów martwicy mięśnia sercowego w przedmiotowej grupie chorych.

Streszczenie

Wstęp: Najczęstszą przyczyną niewydolności serca jest choroba niedokrwienna serca i jej konsekwencje, w tym zawał. W tej grupie duszność może być zarówno objawem zaostrzenia objawów niewydolności serca, jak i ekwiwalentem dolegliwości dławicowych. Zatem każdy miarodajny klinicznie marker identyfikujący pacjentów z niewydolnością serca ma znaczenie w diagnostyce różnicowej. Celem pracy była ocena powiązania stężenia troponiny hsTnT (high sensitive troponin T) z innymi wskaźnikami klinicznymi i laboratoryjnymi w grupie chorych hospitalizowanych z powodu zaostrzenia niewydolności serca.

Materiał i metody: Przeanalizowano 102 chorych powyżej 18 roku życia, hospitalizowanych z powodu zaostrzenia objawów niewydolności serca. W badanej grupie zebrano szczegółowy wywiad dotyczący chorób współistniejących, dokonano oceny klinicznej oraz oznaczono parametry biochemiczne w tym hsTnT oraz NTproBNP (N-terminal pro-brain natriuretic peptide). W trakcie hospitalizacji wykonano także badanie echokardiograficzne.

Wyniki: W badanej grupie średnia wartość stężenia hsTnT wyniosła 106,9 ng/l. Pacjenci z wyższymi wartościami hsTnT charakteryzowali się gorszą funkcją nerek, częstszym występowaniem niedokrwistości oraz znacznie podwyższonym stężeniem NT-proBNP. Pacjenci z wyższymi wartościami hsTnT prezentowali niższą frakcję wyrzutową lewej komory (LVEF, left ventricular ejection fraction) oraz charakteryzowali się większym zastojem ocenianym metodą kardiografii impedancyjnej.

Wnioski: Występowanie podwyższonych wartości wysokoczułej troponiny T u pacjentów z zaostrzeniem niewydolności serca wykazuje związek z niższą LVEF, gorszą funkcją nerek, niedokrwistością, podwyższonym poziomem NT-proBNP oraz nasileniem przewodnienia w obrębie klatki piersiowej. Wskazane okoliczności należy brać pod uwagę podczas klinicznej interpretacji pochodzenia podwyższonych stężeń markerów martwicy mięśnia sercowego w przedmiotowej grupie chorych.

Pełny tekst:

Zakup prenumeraty
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

niewydolność serca; choroba wieńcowa; troponina; niewydolność nerek; kreatynina

Informacje o artykule
Tytuł

Stężenie wysokoczułej troponiny T u chorych hospitalizowanych z powodu zaostrzenia niewydolności serca

Czasopismo

Kardiologia Inwazyjna

Numer

Tom 13, Nr 5 (2018)

Strony

27-33

Data publikacji on-line

2018-11-28

Rekord bibliograficzny

Kardiol Inwazyjna 2018;13(5):27-33.

Słowa kluczowe

niewydolność serca
choroba wieńcowa
troponina
niewydolność nerek
kreatynina

Autorzy

Agata Anna Galas
Paweł Krzesiński
Grzegorz Gielerak

Referencje (23)
  1. Karasek D, Kubica A, Kubica W, et al. Epidemia niewydolności serca — problem zdrowotny i społeczny starzejących się społeczeństw Polski i Europy. Folia Cardiologica Excerpta . 2008; 3(5): 242–248.
  2. Gierczynski J, Gryglewicz J, Karczewicz E, Zalewska H. Niewydolność serca — analiza kosztów ekonomicznych i społecznych. Uczelnia Łazarskiego, Warszawa 2013: 1–54.
  3. Sato N, Kajimoto K, Asai K, et al. ATTEND Investigators. Acute decompensated heart failure syndromes (ATTEND) registry. A prospective observational multicenter cohort study: rationale, design, and preliminary data. Am Heart J. 2010; 159(6): 949–955.e1.
  4. Gheorghiade M, Sopko G, De Luca L, et al. Navigating the crossroads of coronary artery disease and heart failure. Circulation. 2006; 114(11): 1202–1213.
  5. Orn S, Cleland JGF, Romo M, et al. Recurrent infarction causes the most deaths following myocardial infarction with left ventricular dysfunction. Am J Med. 2005; 118(7): 752–758.
  6. Sutton MG, Sharpe N. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: pathophysiology and therapy. Circulation. 2000; 101(25): 2981–2988.
  7. Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al. ESC Scientific Document Group, Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J. 2016; 37(3): 267–315.
  8. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. ESC Scientific Document Group . Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J. 2018 [Epub ahead of print]: ehy462.
  9. Omland T, Røsjø H, Giannitsis E, et al. Troponins in heart failure. Clin Chim Acta. 2015; 443: 78–84.
  10. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC), Heart Failure Association (HFA) of the ESC. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur J Heart Fail. 2016; 18(8): 891–975.
  11. Smilde TDJ, van Veldhuisen DJ, Navis G, et al. Drawbacks and prognostic value of formulas estimating renal function in patients with chronic heart failure and systolic dysfunction. Circulation. 2006; 114(15): 1572–1580.
  12. Shah RV, Chen-Tournoux AA, Picard MH, et al. Association between troponin T and impaired left ventricular relaxation in patients with acute decompensated heart failure with preserved systolic function. Eur J Echocardiogr. 2009; 10(6): 765–768.
  13. Gualandro DM, Puelacher C, Mueller C. High-sensitivity cardiac troponin in acute conditions. Curr Opin Crit Care. 2014; 20(5): 472–477.
  14. Nagele P, Brown F, Gage BF, et al. High-sensitivity cardiac troponin T in prediction and diagnosis of myocardial infarction and long-term mortality after noncardiac surgery. Am Heart J. 2013; 166(2): 325–332.e1.
  15. Latini R, Masson S. Significance of measurable cardiac troponin by high-sensitivity assays in patients with chronic stable heart failure. Coron Artery Dis. 2013; 24(8): 716–719.
  16. Latini R, Masson S, Anand IS, et al. Val-HeFT Investigators. Prognostic value of very low plasma concentrations of troponin T in patients with stable chronic heart failure. Circulation. 2007; 116(11): 1242–1249.
  17. Xue Y, Clopton P, Peacock WF, et al. Serial changes in high-sensitive troponin I predict outcome in patients with decompensated heart failure. Eur J Heart Fail. 2011; 13(1): 37–42.
  18. Parissis JT, Papadakis J, Kadoglou NPE, et al. Prognostic value of high sensitivity troponin T in patients with acutely decompensated heart failure and non-detectable conventional troponin T levels. Int J Cardiol. 2013; 168(4): 3609–3612.
  19. Yousufuddin M, Abdalrhim AD, Wang Z, et al. Cardiac troponin in patients hospitalized with acute decompensated heart failure: A systematic review and meta-analysis. J Hosp Med. 2016; 11(6): 446–454.
  20. Pandey A, Golwala H, Sheng S, et al. American Heart Association. Factors associated with and prognostic implications of cardiac troponin elevation in decompensated heart failure with preserved ejection fraction: findings from the American Heart Association get with the guidelines – heart failure program. JAMA Cardiol. 2017; 2(2): 136–145.
  21. Peacock WF, De Marco T, Fonarow GC, et al. ADHERE Investigators. Cardiac troponin and outcome in acute heart failure. N Engl J Med. 2008; 358(20): 2117–2126.
  22. La Manna G, Pancaldi L, Dalmastri V, et al. Post-coronarography application of continuous veno-venous hemofiltration in the prevention of contrast nephropathy in patients with complex multisystem deficiency. In Vivo. 2008; 22(1): 123–129.
  23. Ferreira JP, Rossignol P, Demissei B, et al. Coronary angiography in worsening heart failure: determinants, findings and prognostic implications. Heart. 2018; 104(7): 606–613.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Kardiologia Inwazyjna dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl