Przezklatkowy zapis elektrokardiograficzny (EKG) jest powszechnie używany w praktyce klinicznej do rozpoznawania zaburzeń rytmu i przewodnictwa, wykrywania niedokrwienia mięśnia sercowego, zaburzeń elektrolitowych i metabolicznych. Mimo że zapis EKG jest używany w praktyce klinicznej już od ponad stulecia, to korelacja między zjawiskami w obrębie komórek miocytów a składowymi zapisu EKG nie do końca jest dobrze poznana. Załamki i fale zapisu EKG są pochodną właściwości czynnościowych potencjałów błonowych komórek przedsionków i komór mięśnia sercowego. Zapis prawidłowego cyklu serca składa się z dwóch podstawowych procesów depolaryzacji i repolaryzacji.

Zapis EKG powstaje głównie w wyniku funkcji elektrycznej lewej komory. Lewa komora jest zbudowana z warstwy wsierdziowej – zlokalizowanej daleko od elektrod zapisujących potencjały elektryczne oraz z warstwy nasierdziowej – znajdującej się bliżej elektrod, a w przypadku elektrokardiograficznego zapisu wewnątrzwieńcowego (IC-EKG) elektrody praktycznie przylegają do tej warstwy. Dlatego też potencjał czynnościowy lewej komory jest traktowany jako suma potencjałów wsierdziowych i nasierdziowych. Zarówno przezklatkowy zapis EKG, jak i IC-EKG są wynikiem sumowania tych potencjałów. Depolaryzacja komór serca jest zobrazowana przez kompleks QRS, natomiast repolaryzacja komór jest przedstawiona w zapisie EKG przez krzywą od końca zespołu QRS do końca załamka T lub fali U [1]. Repolaryzacja w ludzkim sercu rozpoczyna się od miejsca przeciwnego niż proces depolaryzacji. Proces repolaryzacji rozpoczyna się w warstwie nasierdziowej. Jest to konsekwencją lepszego unaczynienia warstwy nasierdziowej przez krążenie wieńcowego i mniejszego wpływu ciśnienia wewnątrzkomorowego.

Konsekwencją tego zjawiska w zapisie EKG jest wytworzenie dodatniego załamka T, a nie – jak można by się było spodziewać – ujemnego załamka T wynikającego tylko z sumowania potencjałów przezbłonowych miocytów. Załamek T jest dodatni w odprowadzeniach lewokomorowych, a ujemny w odprowadzeniach przeciwnych (np. aVR).

Krzywa EKG dla zapisu przezklatkowego znad wolnej ściany lewej komory i wewnątrzwieńcowego jest bardzo zbliżona i składa się z tych samych wychyleń. Pierwszym wychyleniem jest depolaryzacja przedsionka prezentująca się jako załamek P, natomiast jego repolaryzacja jest zwykle maskowana przez depolaryzację komór. Po zakończeniu załamka P pojawia się w zapisie powierzchniowym linia izoelektryczna, od końca załamka P do początku zespołu QRS odpowiadająca przewodzeniu bodźca przez węzeł przedsionkowo-komorowy, pęczek Hisa i jego odnogi, nie powodując powstania żadnego wychylenia w zapisie EKG. Po kompleksie QRS następuje krótka linia izoelektryczna zwana odcinkiem ST, po której występuje dodatni załamek T, a następnie czasami fala U, która prawdopodobnie odpowiada repolaryzacji mięśni brodawkowatych.

Po zakończeniu skurczu komory aż do następnego skurczu przedsionka rejestruje się linię izoelektryczną, która odpowiada fazie odpoczynku miocytów [2].

Elektrokardiograficzny zapis wewnątrzwieńcowy (IC-EKG) został po raz pierwszy opisany w 1974 roku na modelu zwierzęcym przez Hashimoto i wsp. [3]. Natomiast Meier i wsp. opisali po raz pierwszy zastosowanie prowadnika wieńcowego podłączonego do rejestratora EKG u ludzi [4]. Od tej chwili badania z zastosowaniem IC-EKG podczas angioplastyki wieńcowej zaczęły się rozwijać ze względu na łatwość aplikacji, jej niski koszt i potencjalne zastosowania praktyczne.

Ponieważ woltaż potencjałów EKG jest odwrotnie proporcjonalny do odległości elektrody od serca, to oczywiste wydaje się, że zapis przezklatkowy EKG jest mniej czuły w stosunku do zapisu IC-EKG w rozpoznawaniu małego stopnia niedokrwienia miokardium lub rozpoznawania dużego niedokrwienia ograniczonego do wąskiego obszaru mięśnia sercowego.

Aby otrzymać obraz całościowy przedmiotu trójwymiarowego trzeba go sfotografować z różnych stron. Tak wykonywane jest klasyczne 12-odprowadzeniowe badanie EKG serca. Natomiast badanie wewnątrzwieńcowe można by porównać do zdjęcia, które jest zbliżeniem pewnego interesującego nas fragmentu. W ten sposób uwidaczniają się wybrane fragmenty obrazu, które ze względu na sumowanie się wektorów elektrycznych w klasycznym badaniu EKG ulegają zatarciu lub wręcz całkowitemu zamazaniu (ryc. 1). Trzeba jednak pamiętać, że ponieważ elektroda IC-EKG obejmuje swoim zasięgiem mały obszar mięśnia sercowego, może nie dojść do zapisania niedokrwienia, które zostanie uwidocznione w zapisie przezklatkowym (ryc. 2). Zjawisko to dotyczy w szczególności niedokrwienia z zakresu prawej tętnicy wieńcowej [5]. Aczkolwiek, w badaniu Piessens i wsp., w którym zaobserwowano to zjawisko, wzmocnienie zapisu IC-EKG ustawiono na połowę wartości wzmocnienia przezklatkowego EKG (10 mm/2 mV v. 10 mm/1 mV dla zapisu przezklatkowego) [5]. Wszystkie pozostałe badania wykazują większą czułość zapisu IC-EKG w porównaniu z klasycznym EKG. W obszarach, w których dochodzi do detekcji niedokrwienia mięśnia sercowego przez elektrodę wewnątrzwieńcową w porównaniu z klasycznym zapisem EKG otrzymuje się bardziej czuły i szybciej pojawiający się zapis niedokrwienia.

Rycina 1. Zapis EKG – czerwona strzałka wskazuje odprowadzenie wewnątrzwieńcowe (IC) u 51-letniego pacjenta przyjętego w 2. godzinie silnego stałego bólu stenokardialnego, w wykonanym badaniu koronarograficznym stwierdzono zamknięcie gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej. Zwraca uwagę brak uniesień w odprowadzeniach przezklatkowego EKG oraz dodatkowo wysoki woltaż załamka R w odprowadzeniu IC

Rycina 2. Zapis EKG – niebieskie strzałki wskazują odprowadzenia II, III, aVF, V5, V6, czerwona strzałka odprowadzenie wewnątrzwieńcowe u 65-letniego pacjenta przyjętego w 3. godzinie STEMI ściany dolno-bocznej

Morfologia krzywej wewnątrzwieńcowego zapisu EKG

Wstępne założenia, że zapis IC-EKG powinien odpowiadać zapisowi nasierdziowemu, potwierdzono w badaniach z zastosowaniem zapisu IC-EKG z różnych naczyń wieńcowych. Pionierskie badania opisujące zapis IC-EKG zwróciły uwagę na istnienie głębokiego załamka S i dwufazowej fali T [6, 7]. Nie ma systematycznego porównania zapisów IC-EKG i powierzchniowego EKG, przez co nie można jednoznacznie określić, co jest zapisem prawidłowym i nieprawidłowym. Przez to znaczenie oraz etiologia różnic w wielkości załamka S i morfologii fali T pozostają niejasne.

Wyniki dotychczasowych badań opisujących woltaż załamka R są sprzeczne. Najwcześniejsze obserwacje zapisów IC w trakcie wysiłku fizycznego zwracały uwagę na wysoki woltaż załamka R (ryc. 1). Założono więc, że w trakcie niedokrwienia woltaż załamka R też będzie rósł. Nie potwierdziły tego jednoznacznie kolejne obserwacje, wśród których są takie, które opisują rosnące, jak i malejące załamki R podczas niedokrwienia [8, 9].

Fala J została po raz pierwszy opisana w latach 50. XX wieku przez Osborna. Jest to zazębienie za zespołem QRS najczęściej związane z hipotermią lub hiperkalcemią. Fala J jest także opisywana u pacjentów z zespołem wczesnej repolaryzacji, idiopatycznym częstoskurczem komorowym oraz zespołem Brugadów [1]. We wczesnych latach 90. XX wieku Antzelevitch i wsp. [10] zaproponowali teorię, która za powstanie fali J obarcza różnicę potencjałów między warstwą miocytów nasierdziowych i wsierdziowych. W późniejszych latach teorię tę potwierdzono w modelu serca psa perfundowanego ex-vivo. Z obecnością fali J wiąże się większe prawdopodobieństwo wystąpienia częstoskurczu komorowego (VT) lub migotania komór (VF). Nakayama i wsp. [11] udowodnili także, że u pacjentów, którzy przebyli ostry zawał serca jest większe prawdopodobieństwo wystąpienia fali J, a także komorowych zaburzeń rytmu. Z kolei Inoue i wsp. [12] wykazali, że niedokrwienie mięśnia sercowego, szczególnie z zakresu prawej tętnicy wieńcowej, jest w stanie wygenerować falę J, która przechodzi następnie w siodełkowate uniesienie odcinka ST z następowymi komorowymi zaburzeniami rytmu. Tego typu zaburzenia repolaryzacji dość łatwe są do zaobserwowania w IC-EKG (ryc. 3, 4).

Rycina 3. Zapis EKG – niebieskie strzałki wskazują odprowadzenia II, III, aVF, czerwona strzałka odprowadzenie wewnątrzwieńcowe u 58-letniej chorej przyjętej w 4. godzinie STEMI ściany dolnej, u której przed diagnostyką inwazyjną wystąpiło VF. W odprowadzeniu IC wyraźnie widoczne siodełkowate uniesienie ST

Rycina 4. Zapis EKG u pacjentki z ryciny 3, 30 minut od ostatniej inflacji – oznaczenia jak na poprzedniej rycinie. Całkowita rezolucja uniesienia ST w odprowadzeniach II, III, aVF. Utrzymujące się uniesienie ST w odprowadzeniu IC, lecz bez siodełkowatego kształtu. W finalnych podaniach kontrastu do prawej tętnicy wieńcowej TIMI 2, TMPG 2. Po skutecznej pierwotnej angioplastyce u tej chorej komorowe zaburzenia rytmu nie nawracały w obserwacji 6-miesięcznej

Zmienność odstępu QT w czasie ostrej fazy zawału serca została dobrze udokumentowana [13]. Zmiany odstępu QT w ostrym zawale serca są ważne, ponieważ poprzednie badania dowiodły ścisłego związku między zmiennością odstępu QT a tachyarytmiami komorowymi, czynnością serca oraz rokowaniem [14]. Przemijające niedokrwienie mięśnia sercowego wywołane angioplastyką wieńcową wytwarza trwałe skrócenie odstępu QT. Dzieje się tak u pacjentów, u których jednocześnie zaobserwowano uniesienie odcinka ST ze strefy niedokrwienia. Maeda i wsp. udowodnili w swoim badaniu, że w zapisach IC-EKG skrócenie QT pojawia się dwukrotnie szybciej niż w zapisach przezklatkowych [15].

Fala U reprezentuje ostatnią fazę repolaryzacji komór. Istnieje kilka ścierających się teorii na temat powstania fizjologicznej fali U. Przy prawidłowym stężeniu potasu w surowicy jest to małe ugięcie linii izoelektrycznej następujące za załamkiem T. Jej wysokość zazwyczaj nie przekracza 1/4 wysokości załamka T. W spoczynkowym zapisie EKG obecność ujemnej fali U może wskazywać na chorobę mięśnia sercowego związaną z nadciśnieniem tętniczym, wadą zastawkową lub przewlekłym niedokrwieniem. W badaniach z zastosowaniem IC-EKG wyraźnie widać, że w zapisach wewnątrzwieńcowych w stosunku do zapisów powierzchniowych łatwiej zaobserwować falę U związaną z niedokrwieniem miokardium (ryc. 5).

Rycina 5. Zapis IC-EKG zaznaczony czerwoną strzałką wskazującą na dodatnią falę U. Zapis wykonany w trakcie PCI LAD w okresie STEMI ściany przedniej

Podsumowanie

Wewnątrzwieńcowe EKG (IC-EKG) winno być postrzegane raczej jako uzupełnienie, a nie alternatywa dla powierzchniowego EKG. Obecnie dysponujemy przekonującymi dowodami na większą czułość w rozpoznawaniu niedokrwienia w zapisach IC-EKG w stosunku do przezklatkowego EKG zwłaszcza w dorzeczu lewej tętnicy wieńcowej. Ze względu na prostotę zastosowania i niski koszt jest duża szansa na dalszy rozwój tej metody w dalszych zastosowaniach klinicznych.

Adres do korespondencji:

Lek. Piotr Czunko
Klinika Kardiologii Interwencyjnej, Uniwersytet Jagielloński, Collegium Medicum, Krakowski Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II
ul. Prądnicka 80, 31–202 Kraków
e-mail: piotr.czunko@gmail.com