Tom 2, Nr 2 (2022)
OPIS PRZYPADKU
Pobierz cytowanie

Midostauryna w połączeniu ze standardową chemioterapią w leczeniu ostrej białaczki szpikowej FLT3-dodatniej

Andrzej Szczepaniak1, Zuzanna Rzetelska
Hematologia - Edukacja 2022;2(2):94-100.
Afiliacje
  1. Klinika Hematologii i Transplantacji Szpiku, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu, Poland

dostęp płatny

Tom 2, Nr 2 (2022)
OPIS PRZYPADKU

Streszczenie

Ostra białaczka szpikowa (AML) to złożona choroba o dynamicznym przebiegu, związana z szeregiem nabytych, kumulujących się zmian genetycznych. W ostatnich latach dokonano znaczących postępów w zakresie zrozumienia patogenezy oraz możliwości diagnostycznych i terapeutycznych. Aktualne klasyfikacje uwzględniają zaburzenia cytogenetyczno-molekularne, wśród nich obecność między innymi mutacji w obrębie FLT3 — transbłonowej kinazy tyrozynowej, regulującej proliferację i różnicowanie się komórek krwiotwórczych na wczesnym etapie rozwoju. Mutacja FLT3 jest wykrywana w około 30% przypadków nowo rozpoznanej AML. Wyróżnia się dwa podtypy mutacji: wewnętrzną tandemową duplikację ITD (internal tandem duplication) lub mutacje punktowe domeny kinazowej TKD (tyrosine kinase domain). Obecność mutacji FLT3-ITD high ratio wiąże się z niekorzystnym rokowaniem. Efekty standardowej terapii są niesatysfakcjonujące, dlatego rekomenduje się włączanie tej grupy chorych do badań klinicznych. Do nowych strategii leczenia pacjentów z AML zalicza się inhibitory kinaz tyrozynowych, wśród których wyróżnia się inhibitory I i II generacji. Midostaurynę, niespecyficzny inhibitor kinaz, jako pierwszą zarejestrowano do leczenia skojarzonego pacjentów z nowo rozpoznaną AML FLT3-dodatnią w 2017 roku. W pracy przedstawiono doświadczenia Kliniki Hematologii i Transplantacji Szpiku w Poznaniu w stosowaniu inhibitorów kinazy tyrozynowej FLT3 na podstawie opisu dwóch przypadków chorych z nowo rozpoznaną AML.

Streszczenie

Ostra białaczka szpikowa (AML) to złożona choroba o dynamicznym przebiegu, związana z szeregiem nabytych, kumulujących się zmian genetycznych. W ostatnich latach dokonano znaczących postępów w zakresie zrozumienia patogenezy oraz możliwości diagnostycznych i terapeutycznych. Aktualne klasyfikacje uwzględniają zaburzenia cytogenetyczno-molekularne, wśród nich obecność między innymi mutacji w obrębie FLT3 — transbłonowej kinazy tyrozynowej, regulującej proliferację i różnicowanie się komórek krwiotwórczych na wczesnym etapie rozwoju. Mutacja FLT3 jest wykrywana w około 30% przypadków nowo rozpoznanej AML. Wyróżnia się dwa podtypy mutacji: wewnętrzną tandemową duplikację ITD (internal tandem duplication) lub mutacje punktowe domeny kinazowej TKD (tyrosine kinase domain). Obecność mutacji FLT3-ITD high ratio wiąże się z niekorzystnym rokowaniem. Efekty standardowej terapii są niesatysfakcjonujące, dlatego rekomenduje się włączanie tej grupy chorych do badań klinicznych. Do nowych strategii leczenia pacjentów z AML zalicza się inhibitory kinaz tyrozynowych, wśród których wyróżnia się inhibitory I i II generacji. Midostaurynę, niespecyficzny inhibitor kinaz, jako pierwszą zarejestrowano do leczenia skojarzonego pacjentów z nowo rozpoznaną AML FLT3-dodatnią w 2017 roku. W pracy przedstawiono doświadczenia Kliniki Hematologii i Transplantacji Szpiku w Poznaniu w stosowaniu inhibitorów kinazy tyrozynowej FLT3 na podstawie opisu dwóch przypadków chorych z nowo rozpoznaną AML.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

ostra białaczka szpikowa, mutacja FLT3, inhibitory kinaz tyrozynowych, midostauryna

Informacje o artykule
Tytuł

Midostauryna w połączeniu ze standardową chemioterapią w leczeniu ostrej białaczki szpikowej FLT3-dodatniej

Czasopismo

Hematologia - Edukacja

Numer

Tom 2, Nr 2 (2022)

Strony

94-100

Wyświetlenia strony

138

Wyświetlenia/pobrania artykułu

3

Rekord bibliograficzny

Hematologia - Edukacja 2022;2(2):94-100.

Słowa kluczowe

ostra białaczka szpikowa
mutacja FLT3
inhibitory kinaz tyrozynowych
midostauryna

Autorzy

Andrzej Szczepaniak
Zuzanna Rzetelska

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl