Tom 2, Nr 2 (2022)
OPIS PRZYPADKU
Pobierz cytowanie

Midostauryna w leczeniu chorej na ostrą białaczkę szpikową z mutacją FLT3-TKD i współistniejącą mutacją NPM1

Aleksander Salomon-Perzyński1
Hematologia - Edukacja 2022;2(2):89-93.
Afiliacje
  1. Klinika Hematologii, Instytut Hematologii i Transfuzjologii, Warszawa, Poland

dostęp płatny

Tom 2, Nr 2 (2022)
OPIS PRZYPADKU

Streszczenie

Ostra białaczka szpikowa (AML) jest nowotworem złośliwym o różnorodnym przebiegu klinicznym, wynikającym między innymi z heterogennego i złożonego podłoża molekularnego choroby. W przypadku niektórych zmian genetycznych, w szczególności mutacji w genie kinazy tyrozynowej fsm-podobnej 3 (FLT3), rokowanie pacjentów z nowo rozpoznaną AML zależy od współwystępowania innych zaburzeń genetycznych. Dokładne zrozumienie interakcji między zaburzeniami genetycznymi jest kluczowe dla poprawy stratyfikacji ryzyka u pacjentów z nowo rozpoznaną AML i personalizacji terapii. Dołączenie midostauryny, inhibitora kinazy tyrozynowej FLT3, do standardowej chemioterapii poprawiło wyniki leczenia w grupie niekorzystnie rokujących pacjentów z AML. W niniejszej pracy przedstawiono przebieg leczenia pacjentki z nowo rozpoznaną AML z mutacją w domenie kinazy tyrozynowej FLT3 (FLT3-TKD) bez współistniejącej mutacji w genie NPM1, u której zastosowano standardową chemioterapię indukującą i konsolidującą remisję w skojarzeniu z midostauryną, z następową terapią podtrzymującą inhibitorem FLT3 i haploidentyczną allotransplantacją krwiotwórczych komórek macierzystych.

Streszczenie

Ostra białaczka szpikowa (AML) jest nowotworem złośliwym o różnorodnym przebiegu klinicznym, wynikającym między innymi z heterogennego i złożonego podłoża molekularnego choroby. W przypadku niektórych zmian genetycznych, w szczególności mutacji w genie kinazy tyrozynowej fsm-podobnej 3 (FLT3), rokowanie pacjentów z nowo rozpoznaną AML zależy od współwystępowania innych zaburzeń genetycznych. Dokładne zrozumienie interakcji między zaburzeniami genetycznymi jest kluczowe dla poprawy stratyfikacji ryzyka u pacjentów z nowo rozpoznaną AML i personalizacji terapii. Dołączenie midostauryny, inhibitora kinazy tyrozynowej FLT3, do standardowej chemioterapii poprawiło wyniki leczenia w grupie niekorzystnie rokujących pacjentów z AML. W niniejszej pracy przedstawiono przebieg leczenia pacjentki z nowo rozpoznaną AML z mutacją w domenie kinazy tyrozynowej FLT3 (FLT3-TKD) bez współistniejącej mutacji w genie NPM1, u której zastosowano standardową chemioterapię indukującą i konsolidującą remisję w skojarzeniu z midostauryną, z następową terapią podtrzymującą inhibitorem FLT3 i haploidentyczną allotransplantacją krwiotwórczych komórek macierzystych.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

ostra białaczka szpikowa, mutacja FLT3-TKD, midostauryna, haploidentyczne przeszczepienie krwiotwórczych komórek macierzystych

Informacje o artykule
Tytuł

Midostauryna w leczeniu chorej na ostrą białaczkę szpikową z mutacją FLT3-TKD i współistniejącą mutacją NPM1

Czasopismo

Hematologia - Edukacja

Numer

Tom 2, Nr 2 (2022)

Strony

89-93

Wyświetlenia strony

131

Wyświetlenia/pobrania artykułu

1

Rekord bibliograficzny

Hematologia - Edukacja 2022;2(2):89-93.

Słowa kluczowe

ostra białaczka szpikowa
mutacja FLT3-TKD
midostauryna
haploidentyczne przeszczepienie krwiotwórczych komórek macierzystych

Autorzy

Aleksander Salomon-Perzyński

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl