Tom 12, Nr 2 (2021)
Inne materiały uzgodnione z Redakcją
Opublikowany online: 2021-08-24
Wyświetlenia strony
3144
Wyświetlenia/pobrania artykułu
57
Komórki progenitorowe śródbłonka i ich rola w otyłości
Forum Zaburzeń Metabolicznych 2021;12(2):89-96.
Streszczenie
Z każdym rokiem zwiększa się na świecie liczba osób z otyłością – chorobą, której przyczyną mogą być czynniki środowiskowe, genetyczne oraz hormonalne. Otyłość jest schorzeniem, któremu towarzyszy stres oksydacyjny związany z wydzielaniem czynników prozapalnych i skutkujący dysfunkcją śródbłonka naczyń krwionośnych. Sugeruje się, że wywodzące się ze szpiku progenitorowe komórki śródbłonka (EPC), stanowiące heterogenną populację komórek, mogą odgrywać rolę w patogenezie otyłości. Dotychczas opublikowano wiele badań dotyczących określenia liczności EPC u osób chorujących na otyłość, jednak ze względu na stosowane różne podejścia badawcze otrzymane wyniki są niejednoznaczne i często trudne do porównania. Lepsze zrozumienie biologii i mechanizmów działania tej zróżnicowanej populacji komórek może umożliwić wykorzystanie ich w przyszłości do oceny poziomu uszkodzenia śródbłonka oraz ryzyka wystąpienia zaburzeń układu naczyniowego w otyłości.
Słowa kluczowe: dysfunkcja śródbłonkakomórki progenitorowe śródbłonkaotyłość
Referencje
- World Health Organization Obesity and overweight. Fact Sheets. Aktualizacja: 20.04.2020.
- Caballero B. Humans against Obesity: Who Will Win? Adv Nutr. 2019; 10(suppl_1): S4–S9.
- Kohlsdorf K, Nunziata A, Funcke JB, et al. Early childhood BMI trajectories in monogenic obesity due to leptin, leptin receptor, and melanocortin 4 receptor deficiency. Int J Obes (Lond). 2018; 42(9): 1602–1609.
- Webster RJ, Warrington NM, Beilby JP, et al. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. Science. 2007; 316(5826): 889–894.
- Arabi YM, Jawdat D, Al-Dorzi HM, et al. Leptin, Ghrelin, and Leptin/Ghrelin Ratio in Critically Ill Patients. Nutrients. 2019; 12(1).
- Galili O, Versari D, Sattler KJ, et al. Early experimental obesity is associated with coronary endothelial dysfunction and oxidative stress. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007; 292(2): H904–H911.
- Kilic E, Özer ÖF, Erek Toprak A, et al. Oxidative Stress Status in Childhood Obesity: A Potential Risk Predictor. Med Sci Monit. 2016; 22: 3673–3679.
- Miller-Kasprzak E, Jagodziński PP. Endothelial progenitor cells as a new agent contributing to vascular repair. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2007; 55(4): 247–259.
- Pires A, Martins P, Paiva A, et al. Circulating endothelial progenitor cells in obese children and adolescents. J Pediatr (Rio J). 2015; 91(6): 560–566.
- Peterson SJ, Shapiro JI, Thompson E, et al. Oxidized HDL, Adipokines, and Endothelial Dysfunction: A Potential Biomarker Profile for Cardiovascular Risk in Women with Obesity. Obesity (Silver Spring). 2019; 27(1): 87–93.
- Asahara T, Murohara T, Sullivan A, et al. Isolation of putative progenitor endothelial cells for angiogenesis. Science. 1997; 275(5302): 964–967.
- Hristov M, Weber C. Endothelial progenitor cells: characterization, pathophysiology, and possible clinical relevance. J Cell Mol Med. 2004; 8(4): 498–508.
- Hill JM, Zalos G, Halcox JPJ, et al. Circulating endothelial progenitor cells, vascular function, and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2003; 348(7): 593–600.
- Medina RJ, O'Neill CL, O'Doherty TM, et al. Myeloid angiogenic cells act as alternative M2 macrophages and modulate angiogenesis through interleukin-8. Mol Med. 2011; 17(9-10): 1045–1055.
- Yoder MC, Mead LE, Prater D, et al. Redefining endothelial progenitor cells via clonal analysis and hematopoietic stem/progenitor cell principals. Blood. 2007; 109(5): 1801–1809.
- Fadini GP, de Kreutzenberg SV, Coracina A, et al. Circulating CD34+ cells, metabolic syndrome, and cardiovascular risk. Eur Heart J. 2006; 27(18): 2247–2255.
- Noci MV, Ramírez R, Lluch M, et al. Changes in endothelial microparticles and endothelial progenitor cells in obese patients in response to surgical stress. J Bone Joint Surg Am. 2015; 97(5): 353–358.
- Graziani F, Leone AM, Basile E, et al. Endothelial progenitor cells in morbid obesity. Circ J. 2014; 78(4): 977–985.
- Müller-Ehmsen J, Braun D, Schneider T, et al. Decreased number of circulating progenitor cells in obesity: beneficial effects of weight reduction. Eur Heart J. 2008; 29(12): 1560–1568.
- Tobler K, Freudenthaler A, Baumgartner-Parzer SM, et al. Reduction of both number and proliferative activity of human endothelial progenitor cells in obesity. Int J Obes (Lond). 2010; 34(4): 687–700.
- Miller-Kasprzak E, Bogdański P, Pupek-Musialik D, et al. Insulin resistance and oxidative stress influence colony-forming unit-endothelial cells capacity in obese patients. Obesity (Silver Spring). 2011; 19(4): 736–742.
- Luo Y, Huang Z, Liao J, et al. Downregulated GTCPH I/BH4 Pathway and Decreased Function of Circulating Endothelial Progenitor Cells and Their Relationship with Endothelial Dysfunction in Overweight Postmenopausal Women. Stem Cells Int. 2018; 2018: 4756263.
- Sun J, Zhang T, Zhang Li, et al. Fasting Therapy Contributes to the Improvement of Endothelial Function and Decline in Vascular Injury-Related Markers in Overweight and Obese Individuals via Activating Autophagy of Endothelial Progenitor Cells. Evid Based Complement Alternat Med. 2020; 2020: 3576030.
- Bogdanski P, Miller-Kasprzak E, Pupek-Musialik D, et al. Plasma total homocysteine is a determinant of carotid intima-media thickness and circulating endothelial progenitor cells in patients with newly diagnosed hypertension. Clin Chem Lab Med. 2012; 50(6): 1107–1113.
