Na skróty Recenzenci 2020

Tom 12, Nr 1 (2021)
Artykuł przeglądowy
Pobierz cytowanie

Hiperhomocysteinemia jako niezależny czynnik rozwoju miażdżycy

Katarzyna Musialik
Forum Zaburzeń Metabolicznych 2021;12(1):47-51.

dostęp płatny

Tom 12, Nr 1 (2021)
WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE

Streszczenie

Homocysteina jest aminokwasem powstającym w skutek wewnątrzkomórkowych przemian metioniny. Podwyższone stężenie homocysteiny stanowi niezależny czynnik ryzyka rozwoju atherosklerozy. Ocena stężenia homocysteiny u osób z chorobami naczyniowymi, chorobą niedokrwienną serca, chorobą zakrzepowo-zatorową naczyń czy też u pacjentów zagrożonych wystąpieniem udaru mózgu, stanowi ważny czynnik predykcyjny. Umożliwia także wdrożenie leczenia przyczynowego, mającego na celu zapobiegać kolejnym incydentom sercowo-naczyniowym.

Streszczenie

Homocysteina jest aminokwasem powstającym w skutek wewnątrzkomórkowych przemian metioniny. Podwyższone stężenie homocysteiny stanowi niezależny czynnik ryzyka rozwoju atherosklerozy. Ocena stężenia homocysteiny u osób z chorobami naczyniowymi, chorobą niedokrwienną serca, chorobą zakrzepowo-zatorową naczyń czy też u pacjentów zagrożonych wystąpieniem udaru mózgu, stanowi ważny czynnik predykcyjny. Umożliwia także wdrożenie leczenia przyczynowego, mającego na celu zapobiegać kolejnym incydentom sercowo-naczyniowym.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

homocysteina, metionina, czynniki ryzyka miażdżycy

Informacje o artykule
Tytuł

Hiperhomocysteinemia jako niezależny czynnik rozwoju miażdżycy

Czasopismo

Forum Zaburzeń Metabolicznych

Numer

Tom 12, Nr 1 (2021)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

47-51

Rekord bibliograficzny

Forum Zaburzeń Metabolicznych 2021;12(1):47-51.

Słowa kluczowe

homocysteina
metionina
czynniki ryzyka miażdżycy

Autorzy

Katarzyna Musialik

Referencje (24)
  1. McCully KS. Homocysteine and vascular disease. Nat Med. 1996; 2(4): 386–389.
  2. Fallest-Strobl PC, Koch DD, Stein JH, et al. Homocysteine: a new risk factor for atherosclerosis. Am Fam Physician. 1997; 56(6): 1607–12, 1615.
  3. Kaletha K, Chodorowski Z, Sein-Anand J, et al. Homocysteina jako czynnik ryzyka rozwoju miażdżycy. Przegląd Lekarski. 2000; 57(10): 591–595.
  4. Naruszewicz M. Czy homocysteina zostanie cholesterolem XXI wieku? JAMA (wyd. pol.) 2003; 5 (11–12): 572–573.
  5. Björkegren K, Svärdsudd K. Serum cobalamin, folate, methylmalonic acid and total homocysteine as vitamin B12 and folate tissue deficiency markers amongst elderly Swedes — a population-based study. J Intern Med. 2001; 249(5): 423–432.
  6. Madonna P, de Stefano V, Coppola A, et al. Hyperhomocysteinemia and other inherited prothrombotic conditions in young adults with a history of ischemic stroke. Stroke. 2002; 33(1): 51–56.
  7. Prasad K. Homocysteine, a risk factor for cardiovascular disease. Int J Angiol. 1999; 8(1): 76–86.
  8. Laskowska-Klita T. Homocysteina i hiperhomo-cysteinemia. Pol Merk Lek. 2001; 57: 135–137.
  9. Brzósko S, Hryszko T, Małyszko J, et al. Homocysteina — nowy czynnik ryzyka rozwoju miażdżycy i jej powikłań. Pol Merk Lek. 2001; 55: 56–59.
  10. Chiżyński K. Hiperhomocysteinemia — ważny czynnik ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Pol Przegl Kardiol. 2002; 4(2): 103–108.
  11. Zdrojewski T, Chwojnicki K, Bandosz P, et al. Distribution of C-reactive protein and its relation to arterial hypertension in a country representing a high-risk region for cardiovascular diseases. Blood Press. 2006; 15(1): 20–26.
  12. Bilwani F, Syed NA, Usman M, et al. Familial homocystinuria. J Coll Physicians Surg Pak. 2005; 15(2): 106–107.
  13. Kadziński L, Węgrzyn G, Nyka WM, et al. Detection of the mutations in the methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) and cystathionineb-synthas (CBS) genes. Acta Biochemica Polo-nica. 2003; 50(supl. 1): 122.
  14. Banecka-Majkutewicz Z, Nyka WM, Jakóbkie-wicz-Banecka J, et al. Polymorphisms of MTHFRand CBS genes in risk of ischemic stroke. Cere-brovascular Diseases. 2004; 17(supl. 5): 73.
  15. Koch H. Zaburzenia przemiany homocysteiny. Clin Pediatr. 2001; 8(1): 11–14.
  16. Kłosiewicz-Latoszek L, Ostrowska A. Dieta, homocysteina, choroby sercowo-naczyniowe.Bromat. Chem. Toksykol. 2000; 19(4): 381–387.
  17. Mutairi FAl. Cent Nerv Syst Dis. . Journal of Central Nervous System Disease. 2020; 12: 117957352096223.
  18. Rechciński T. Hiperhomocysteinemia patomechanizmy, diagnostyka, leczenie. Forum Kardio-logów. 2001; 6(2): 67–69.
  19. Nyka W.M., Banecka-Majkutewicz Z., Jakóbkiewicz--Banecka J., Sawuła W., Węgrzyn B., Banecki B. Neurological aspects of homocysteine metabolizm defects. IX Polskie Sympozjum nt. wrodzo-nych wad metabolizmu. Pułtusk, 11–12 październik 2004: 26–32.
  20. Domagała B, Sanak M, Czachór R, et al. Hyperhomocysteinemia and its relationship to atherosclerosis. Pol Arch Med Wewn. 1997; 98(8): 153–162.
  21. Klerk M, Verhoef P, Clarke R, et al. MTHFR Studies Collaboration Group. MTHFR 677C-->T polymorphism and risk of coronary heart disease: a meta-analysis. JAMA. 2002; 288(16): 2023–2031.
  22. Boushey CJ, Beresford SA, Omenn GS, et al. A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. Probable benefits of increasing folic acid intakes. JAMA. 1995; 274(13): 1049–1057.
  23. Choon-Kiat Tan N, Venketasubramanian N, Saw SM, et al. Hyperhomocyst(e)inemia and risk of ischemic stroke among young Asian adults. Stroke. 2002; 33(8): 1956–1962.
  24. Björkegren K, Svärdsudd K. Serum cobalamin, folate, methylmalonic acid and total homocysteine as vitamin B12 and folate tissue deficiency markers amongst elderly Swedes--a population-based study. J Intern Med. 2001; 249(5): 423–432.

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Forum Zaburzeń Metabolicznych dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest Via Medica sp. z o.o. sp. komandytowa, ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl