Tom 11, Nr 2 (2020)
WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE
Opublikowany online: 2020-08-17
Wyświetlenia strony 1713
Wyświetlenia/pobrania artykułu 62
Pobierz cytowanie

Eksport do Mediów Społecznościowych

Eksport do Mediów Społecznościowych

Wpływ kawy i napojów energetycznych na układ sercowo-naczyniowy

Aleksander Bogdański, Piotr Niziołek
Forum Zaburzeń Metabolicznych 2020;11(2):79-88.

Streszczenie

Od lat 60. XX wieku napoje energetyczne (NE) nieprzerwanie zyskują na popularności, będąc dla wielu osób alternatywą dla najpopularniejszego napoju pobudzającego, czyli kawy. Najważniejszym składnikiem tych napojów jest kofeina, której działanie wiąże się przede wszystkim z oddziaływaniem na wszystkie receptory adenozynowe obecne w organizmie. Jest ona również agonistą receptorów rianodinowych, co przy dużych stężeniach może być powiązane z jej arytmogennym działaniem.

            Kawa zawiera wiele innych składników, z których duża liczba ma udowodnione pozytywne działanie na organizm ― redukcja ryzyka nowotworów, polepszenie „zdrowia wakuolarnego” czy zapobieganie chorobie Alzheimera. Mimo podwyższającego ciśnienie tętnicze działania kofeiny, wykazano, że umiarkowane spożycie kawy zmniejsza ryzyko zachorowania na pewne choroby układu sercowo-naczyniowego, takie jak chorobę wieńcową czy zastoinową niewydolność serca.

            Wpływ NE na układ krwionośny jest najpewniej związany ze skomplikowanymi interakcjami między kofeiną a innymi składnikami, takimi jak tauryna oraz węglowodany. Na podstawie dostępnych badań nie można jednoznacznie potwierdzić negatywnego wpływu tauryny na układ sercowo-naczyniowy, również, gdy jest mieszana z kofeiną. Węglowodany proste występujące w NE mogą zwiększać pojemność minutową serca, pogarszać funkcję śródbłonka naczyń tętniczych oraz modyfikować opór peryferyjny. Wyniki badań nad efektami NE wykazały, że mogą one ponadto powodować wzrost agregacji płytek krwi oraz wzrost ciśnienia tętniczego. Opisano wiele przypadków zdarzeń sercowo-naczyniowych, najprawdopodobniej związanych ze spożyciem tych napojów. Do najczęstszych z nich należy zawał serca. Konieczne wydaje się więc zintensyfikowanie badań nad wpływem NE na układ sercowo-naczyniowy, aby lepiej oszacować ryzyko związane z ich spożyciem.

Artykuł dostępny w formacie PDF

Dodaj do koszyka: 49,00 PLN

Posiadasz dostęp do tego artykułu?

Referencje

  1. Heckman MA, Sherry K, Mejia EDe. Energy Drinks: An Assessment of Their Market Size, Consumer Demographics, Ingredient Profile, Functionality, and Regulations in the United States. Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety. 2010; 9(3): 303–317.
  2. Ali F, Rehman H, Babayan Z, et al. Energy drinks and their adverse health effects: A systematic review of the current evidence. Postgrad Med. 2015; 127(3): 308–322.
  3. Ferré S. Mechanisms of the psychostimulant effects of caffeine: implications for substance use disorders. Psychopharmacology (Berl). 2016; 233(10): 1963–1979.
  4. Barone JJ, Roberts HR. Caffeine consumption. Food and Chemical Toxicology. 1996; 34(1): 119–129.
  5. McCusker RR, Goldberger BA, Cone EJ. Caffeine content of energy drinks, carbonated sodas, and other beverages. J Anal Toxicol. 2006; 30(2): 112–114.
  6. EFSA NDA Panel (EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies), 2015. Scientific Opinion on the safety of caffeine. EFSA Journal. 2015; 13(5).
  7. Frary CD, Johnson RK, Wang MQi. Food sources and intakes of caffeine in the diets of persons in the United States. J Am Diet Assoc. 2005; 105(1): 110–113.
  8. Nehlig A. Interindividual Differences in Caffeine Metabolism and Factors Driving Caffeine Consumption. Pharmacol Rev. 2018; 70(2): 384–411.
  9. Hetzler RK, Knowlton RG, Somani SM, et al. Effect of paraxanthine on FFA mobilization after intravenous caffeine administration in humans. J Appl Physiol (1985). 1990; 68(1): 44–47.
  10. Baggott MJ, Childs E, Hart AB, et al. Psychopharmacology of theobromine in healthy volunteers. Psychopharmacology (Berl). 2013; 228(1): 109–118.
  11. Barnes PJ. Theophylline. Am J Respir Crit Care Med. 2013; 188(8): 901–906.
  12. Sheth S, Brito R, Mukherjea D, et al. Adenosine receptors: expression, function and regulation. Int J Mol Sci. 2014; 15(2): 2024–2052.
  13. Fredholm BB, IJzerman AP, Jacobson KA, et al. International Union of Pharmacology. XXV. Nomenclature and classification of adenosine receptors. Pharmacol Rev. 2001; 53(4): 527–552.
  14. Turnbull D, Rodricks JV, Mariano GF, et al. Caffeine and cardiovascular health. Regul Toxicol Pharmacol. 2017; 89: 165–185.
  15. Becker AB, Simons KJ, Gillespie CA, et al. The bronchodilator effects and pharmacokinetics of caffeine in asthma. N Engl J Med. 1984; 310(12): 743–746.
  16. Solinas M, Ferré S, You ZB, et al. Caffeine Induces Dopamine and Glutamate Release in the Shell of the Nucleus Accumbens. The Journal of Neuroscience. 2002; 22(15): 6321–6324.
  17. Zulli A, Smith RM, Kubatka P, et al. Caffeine and cardiovascular diseases: critical review of current research. Eur J Nutr. 2016; 55(4): 1331–1343.
  18. Petzer A, Pienaar A, Petzer JP. The interactions of caffeine with monoamine oxidase. Life Sci. 2013; 93(7): 283–287.
  19. Pohanka M, Dobes P. Caffeine inhibits acetylcholinesterase, but not butyrylcholinesterase. Int J Mol Sci. 2013; 14(5): 9873–9882.
  20. Pessah IN, Stambuk RA, Casida JE. Ca2+-activated ryanodine binding: mechanisms of sensitivity and intensity modulation by Mg2+, caffeine, and adenine nucleotides. Mol Pharmacol. 1987; 31(3): 232–238.
  21. O'Keefe JH, Bhatti SK, Patil HR, et al. Effects of habitual coffee consumption on cardiometabolic disease, cardiovascular health, and all-cause mortality. J Am Coll Cardiol. 2013; 62(12): 1043–1051.
  22. Gökcen BB, Şanlier N. Coffee consumption and disease correlations. Crit Rev Food Sci Nutr. 2019; 59(2): 336–348.
  23. Kanimozhi G, Prasad NR. Anticancer Effect of Caffeic Acid on Human Cervical Cancer Cells. Coffee in Health and Disease Prevention. 2015: 655–661.
  24. Gollücke A, Peres R, Ribeiro D, et al. Polyphenols as Supplements in Foods and Beverages: Recent Discoveries and Health Benefits, an Update. Polyphenols: Mechanisms of Action in Human Health and Disease. 2018: 11–18.
  25. Granby K, Fagt S. Analysis of acrylamide in coffee and dietary exposure to acrylamide from coffee. Analytica Chimica Acta. 2004; 520(1-2): 177–182.
  26. Wilson KM, Rimm EB, Thompson KM, et al. Dietary Acrylamide and Cancer Risk in Humans: A Review. Journal für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit. 2006; 1(1): 19–27.
  27. Willson C. The clinical toxicology of caffeine: A review and case study. Toxicol Rep. 2018; 5: 1140–1152.
  28. Higgins JP, Tuttle TD, Higgins CL. Energy beverages: content and safety. Mayo Clin Proc. 2010; 85(11): 1033–1041.
  29. Azuma M, Takahashi K, Fukuda T, et al. Taurine attenuates hypertrophy induced by angiotensin II in cultured neonatal rat cardiac myocytes. Eur J Pharmacol. 2000; 403(3): 181–188.
  30. Ra SG, Choi Y, Akazawa N, et al. Effects of Taurine Supplementation on Vascular Endothelial Function at Rest and After Resistance Exercise. Adv Exp Med Biol. 2019; 1155: 407–414.
  31. Fujita T, Ando K, Noda H, et al. Effects of increased adrenomedullary activity and taurine in young patients with borderline hypertension. Circulation. 1987; 75(3): 525–532.
  32. Baum M, Weiss M. The influence of a taurine containing drink on cardiac parameters before and after exercise measured by echocardiography. Amino Acids. 2001; 20(1): 75–82.
  33. Holloway C, Kotsanas G, Wendt I. Acute effects of taurine on intracellular calcium in normal and diabetic cardiac myocytes. Pflugers Arch. 1999; 438(3): 384–391.
  34. Schaffer SW, Shimada K, Jong CJu, et al. Effect of taurine and potential interactions with caffeine on cardiovascular function. Amino Acids. 2014; 46(5): 1147–1157.
  35. Grasser EK, Dulloo A, Montani JP. Cardiovascular responses to the ingestion of sugary drinks using a randomised cross-over study design: Does glucose attenuate the blood pressure-elevating effect of fructose? Br J Nutr. 2014; 112(2): 183–192.
  36. Brown CM, Dulloo AG, Yepuri G, et al. Fructose ingestion acutely elevates blood pressure in healthy young humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008; 294(3): R730–R737.
  37. Ferder L, Ferder MD, Inserra F. The role of high-fructose corn syrup in metabolic syndrome and hypertension. Curr Hypertens Rep. 2010; 12(2): 105–112.
  38. Olszewski PK, Wood EL, Klockars A, et al. Excessive Consumption of Sugar: an Insatiable Drive for Reward. Curr Nutr Rep. 2019; 8(2): 120–128.
  39. Worthley MI, Prabhu A, De Sciscio P, et al. Detrimental effects of energy drink consumption on platelet and endothelial function. Am J Med. 2010; 123(2): 184–187.
  40. Substance Abuse and Mental Health Services Administration, Center for Behavioral Health Statistics and Quality. January 10, 2013. The DAWN Report: Update on Emergency Department Visits Involving Energy Drinks: A Continuing Public Health Concern. Rockville, MD, https://www.samhsa.gov/data/sites/default/files/DAWN126/DAWN126/sr126-energy-drinks-use. htm Dostęp. ; 5: maja.
  41. Sanchis-Gomar F, Pareja-Galeano H, Cervellin G, et al. Energy drink overconsumption in adolescents: implications for arrhythmias and other cardiovascular events. Can J Cardiol. 2015; 31(5): 572–575.
  42. Lippi G, Cervellin G, Sanchis-Gomar F. Energy Drinks and Myocardial Ischemia: A Review of Case Reports. Cardiovasc Toxicol. 2016; 16(3): 207–212.
  43. Goldfarb M, Tellier C, Thanassoulis G. Review of published cases of adverse cardiovascular events after ingestion of energy drinks. Am J Cardiol. 2014; 113(1): 168–172.
  44. Berger A, Alford K. Cardiac arrest in a young man following excess consumption of caffeinated “energy drinks”. Medical Journal of Australia. 2009; 190(1): 41–43.
  45. Scott MJ, El-Hassan M, Khan AA. Myocardial infarction in a young adult following the consumption of a caffeinated energy drink. BMJ Case Rep. 2011; 2011.
  46. Di Rocco JR, During A, Morelli PJ, et al. Atrial fibrillation in healthy adolescents after highly caffeinated beverage consumption: two case reports. J Med Case Rep. 2011; 5: 18.