Tom 10, Nr 2 (2019)
WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE
Opublikowany online: 2019-07-31
Wyświetlenia strony 896
Wyświetlenia/pobrania artykułu 44
Pobierz cytowanie

Eksport do Mediów Społecznościowych

Eksport do Mediów Społecznościowych

Nowe aspekty leczenia choroby trzewnej

Ewelina Swora-Cwynar, Martyna Marciniak, Dorota Mańkowska-Wierzbicka, Aleksandra Królczyk, Agnieszka Zawada, Marian Grzymisławski, Agnieszka Dobrowolska
Forum Zaburzeń Metabolicznych 2019;10(2):48-56.

Streszczenie

Celiakia występuje u 1% społeczeństwa. Pacjenci z chorobą trzewną, w związku z atrofią kosmków nabłonka jelita cienkiego, są grupą narażoną na niedobory zarówno składników mineralnych, jak i witamin ze względu na zmniejszone wchłanianie jelitowe. Wśród osób z celiakią, które nie stosują diety bezglutenowej, najczęściej odnotowuje się niedobór: żelaza, cynku, witaminy B12, B6 oraz D. Dodatkowo istnieje nieinwazyjne, specyficzne oraz wiarygodne badanie wykazujące obecność immunogennych peptydów glutenowych (GIP) w moczu. Występuje tu dodatnia korelacja GIP do ilości spożytego glutenu. Jest to istotny czynnik monitorujący rzetelność przestrzegania zaleceń diety wykluczającej gluten. Obecnie jedyną pewną metodą leczenia choroby trzewnej jest dieta bezglutenowa, którą należy utrzymywać przez całe życie, jednak trwają badania nad nowymi, łatwiejszymi oraz mniej absorbującymi metodami. Wśród tak zwanych przyszłych metod można wyróżnić między innymi: rozszczepianie glutenu bogatego w prolinę na mniejsze peptydy: prolyl endopeptydazy, ALV003, bakterie kwasu mlekowego, probiotyki, zapobieganie absorpcji toksycznych gliadyn: Larazotide, syntetyczny polimer POLY, antygliadynowe przeciwciała żółtka jaja kurzego. Celem pracy jest przedstawienie najnowszych informacji dotyczących metod diagnostyki oraz leczenia choroby trzewnej. Zwrócono również uwagę na zespół złego wchłaniania występujący w chorobie trzewnej. Dokonano też analizy stanu odżywienia oraz wybranych parametrów laboratoryjnych 63 pacjentów hospitalizowanych z powodu zespołu złego wchłaniania.

Artykuł dostępny w formacie PDF

Dodaj do koszyka: 49,00 PLN

Posiadasz dostęp do tego artykułu?

Referencje

  1. Kelly C, Bai J, Liu E, et al. Advances in Diagnosis and Management of Celiac Disease. Gastroenterology. 2015; 148(6): 1175–1186.
  2. Wierdsma NJ, van Bokhorst-de van der Schueren MAE, Berkenpas M, et al. Vitamin and mineral deficiencies are highly prevalent in newly diagnosed celiac disease patients. Nutrients. 2013; 5(10): 3975–3992.
  3. Theethira TG, Dennis M. Celiac disease and the gluten-free diet: consequences and recommendations for improvement. Dig Dis. 2015; 33(2): 175–182.
  4. Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai JC, et al. The Oslo definitions for coeliac disease and related terms. Gut. 2013; 62(1): 43–52.
  5. Koskinen O, Villanen M, Korponay-Szabo I, et al. Oats do not induce systemic or mucosal autoantibody response in children with coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009; 48(5): 559–565.
  6. Galli G, Esposito G, Lahner E, et al. Histological recovery and gluten-free diet adherence: a prospective 1-year follow-up study of adult patients with coeliac disease. Aliment Pharmacol Ther. 2014; 40(6): 639–647.
  7. Freeman H. Mucosal recovery and mucosal healing in biopsy-defined adult celiac disease. International Journal of Celiac Disease. 2017; 5(1): 14–18.
  8. Moreno Md, Cebolla Á, Muñoz-Suano A, et al. Detection of gluten immunogenic peptides in the urine of patients with coeliac disease reveals transgressions in the gluten-free diet and incomplete mucosal healing. Gut. 2017; 66(2): 250–257.
  9. Das P, Sreenivas V, Datta Gupta S, et al. Effect of addition of short course of prednisolone to gluten-free diet on mucosal epithelial cell regeneration and apoptosis in celiac disease: a pilot randomized controlled trial. Dig Dis Sci. 2012; 57(12): 3116–3125.
  10. Schuppan D, Junker Y, Barisani D. Celiac disease: from pathogenesis to novel therapies. Gastroenterology. 2009; 137(6): 1912–1933.