Tom 10, Nr 1 (2019)
WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE
Opublikowany online: 2019-04-23
Wyświetlenia strony 969
Wyświetlenia/pobrania artykułu 45
Pobierz cytowanie

Eksport do Mediów Społecznościowych

Eksport do Mediów Społecznościowych

Nowe aspekty choroby trzewnej — epidemiologia, diagnostyka, objawy

Ewelina Swora-Cwynar, Martyna Marciniak, Dorota Mańkowska-Wierzbicka, Paulina Gulbicka, Marian Grzymisławski, Agnieszka Dobrowolska
Forum Zaburzeń Metabolicznych 2019;10(1):29-36.

Streszczenie

Brak wiedzy na temat objawów klinicznych i diagnostyki celiakii może prowadzić do istotnego opóźnienia rozpoznania. Zaobserwowano zdecydowany progres w możliwościach diagnostycznych choroby trzewnej. Cztery organizacje gastroenterologiczne: American College of Gastroenterology (ACG), European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, World Gastroenterological Association oraz The British Society of Gastroenterology proponują diagnostykę choroby trzewnej opartą na halotypowaniu, biopsji jelita cienkiego oraz oznaczeniu przeciwciał w surowicy krwi. Dodatkowo ESPGHAN (Europejskie Towarzystwo Gastroenterologii, Hepatologiii Żywienia Dzieci) sugeruje, iż u pacjentów małoletnich można zastosować nieinwazyjną metodę diagnostyczną, oznaczyć miano tTGIgA, które jest 10-krotnie powyżej górnej granicy normy, występują przeciwciała endomyzjalne oraz halotyp HLA (humanleukocyteantigens) DQ2 lub DQ8. Według definicji z Oslo należy stosować następujący podział choroby: klasyczna, nieklasyczna, objawowa, bezobjawowa, potencjalna, nawracająca. Choroba trzewna może się manifestować specyficznymi objawami klinicznymi, takimi jak: biegunka, wzdęcia, niedobór bądź utrata masy ciała, zaburzenia wchłaniania prowadzące do niedoborów witamin oraz mikroelementów np. niedokrwistość, nietolerancja laktozy, możliwy jest również niespecyficzny obraz choroby, na przykład niepłodność, nieregularny cykl miesięczny czy problemy z utrzymaniem ciąży. Zdarza się również, że choroba jest bezobjawowa. Obraz kliniczny choroby trzewnej u osób starszych (≥ 65. rż.) i młodszych (18–64 lat) jest bardzo podobny. Cel pracy stanowi przedstawienie najważniejszych informacji dotyczących epidemiologii, diagnostyki oraz objawów choroby trzewnej.

Artykuł dostępny w formacie PDF

Dodaj do koszyka: 49,00 PLN

Posiadasz dostęp do tego artykułu?

Referencje

  1. Fasano A, Catassi C. Current approaches to diagnosis and treatment of celiac disease: an evolving spectrum. Gastroenterology. 2001; 120(3): 636–651.
  2. Catassi C, Yachha SK. The global village of celiac disease. Frontiers in celiac disease. Switzerland Karger, Basel 2008: 23S–31S.
  3. Gujral N, Freeman HJ, Thomson ABR. Celiac disease: prevalence, diagnosis, pathogenesis and treatment. World J Gastroenterol. 2012; 18(42): 6036–6059.
  4. Cummins AG, Roberts-Thomson IC. Prevalence of celiac disease in the Asia-Pacific region. J Gastroenterol Hepatol. 2009; 24(8): 1347–1351.
  5. Kuja-Halkola R, Lebwohl B, Halfvarson J, et al. Heritability of non-HLA genetics in coeliac disease: a population-based study in 107 000 twins. Gut. 2016; 65(11): 1793–1798.
  6. Marsh MN. Gluten, major histocompatibility complex, and the small intestine. A molecular and immunobiologic approach to the spectrum of gluten sensitivity ('celiac sprue'). Gastroenterology. 1992; 102(1): 330–354.
  7. Milewicz T, Pulka M, Galicka-Latała Dł. Choroba trzewna – celiakia. Przegląd Lekarski. 2011; 9: 641S–644S.
  8. Maglio M, Tosco A, Paparo F, et al. Serum and intestinal celiac disease-associated antibodies in children with celiac disease younger than 2 years of age. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010; 50(1): 43–48.
  9. Salmi TT, Collin P, Korponay-Szabó IR, et al. Endomysial antibody-negative coeliac disease: clinical characteristics and intestinal autoantibody deposits. Gut. 2006; 55(12): 1746–1753.
  10. Kaswala DH, Veeraraghavan G, Kelly CP, et al. Celiac Disease: Diagnostic Standards and Dilemmas. Diseases. 2015; 3(2): 86–101.
  11. Dahlbom I, Olsson M, Forooz NK, et al. Immunoglobulin G (IgG) anti-tissue transglutaminase antibodies used as markers for IgA-deficient celiac disease patients. Clin Diagn Lab Immunol. 2005; 12(2): 254–258.
  12. Amarri S, Alvisi P, De Giorgio R, et al. Antibodies to deamidated gliadin peptides: an accurate predictor of coeliac disease in infancy. J Clin Immunol. 2013; 33(5): 1027–1030.
  13. Popp A, Jinga M, Jurcut C, et al. Fingertip rapid point-of-care test in adult case-finding in coeliac disease. BMC Gastroenterol. 2013; 13: 115.
  14. Mooney PD, Kurien M, Evans KE, et al. Point-of-care testing for celiac disease has a low sensitivity in endoscopy. Gastrointest Endosc. 2014; 80(3): 456–462.
  15. Brusca I. Overview of biomarkers for diagnosis and monitoring of celiac disease. Adv Clin Chem. 2015; 68: 1–55.
  16. Bao F, Green PHR, Bhagat G. An update on celiac disease histopathology and the road ahead. Arch Pathol Lab Med. 2012; 136(7): 735–745.
  17. Brown IS, Smith J, Rosty C. Gastrointestinal pathology in celiac disease: a case series of 150 consecutive newly diagnosed patients. Am J Clin Pathol. 2012; 138(1): 42–49.
  18. Bartuzi Z. pokarmowa na mąkę i celiakia. Alergia. 2014; 2: 4S.
  19. Villanacci V. The histological classification of biopsy in celiac disease: time for a change? Dig Liver Dis. 2015; 47(1): 2–3.
  20. Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai JC, et al. The Oslo definitions for coeliac disease and related terms. Gut. 2013; 62(1): 43–52.
  21. Casella S, Zanini B, Lanzarotto F, et al. Celiac disease in elderly adults: clinical, serological, and histological characteristics and the effect of a gluten-free diet. J Am Geriatr Soc. 2012; 60(6): 1064–1069.
  22. Kelly CP, Bai JC, Liu E, et al. Advances in diagnosis and management of celiac disease. Gastroenterology. 2015; 148(6): 1175–1186.
  23. Wierdsma NJ, van Bokhorst-de van der Schueren MAE, Berkenpas M, et al. Vitamin and mineral deficiencies are highly prevalent in newly diagnosed celiac disease patients. Nutrients. 2013; 5(10): 3975–3992.
  24. Koskinen O, Villanen M, Korponay-Szabo I, et al. Oats do not induce systemic or mucosal autoantibody response in children with coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009; 48(5): 559–565.
  25. Galli G, Esposito G, Lahner E, et al. Histological recovery and gluten-free diet adherence: a prospective 1-year follow-up study of adult patients with coeliac disease. Aliment Pharmacol Ther. 2014; 40(6): 639–647.
  26. Freeman H. Mucosal recovery and mucosal healing in biopsy-defined adult celiac disease. International Journal of Celiac Disease. 2017; 5(1): 14S–18S.
  27. Moreno Md, Cebolla Á, Muñoz-Suano A, et al. Detection of gluten immunogenic peptides in the urine of patients with coeliac disease reveals transgressions in the gluten-free diet and incomplete mucosal healing. Gut. 2017; 66(2): 250–257.
  28. Das P, Sreenivas V, Datta Gupta S, et al. Effect of addition of short course of prednisolone to gluten-free diet on mucosal epithelial cell regeneration and apoptosis in celiac disease: a pilot randomized controlled trial. Dig Dis Sci. 2012; 57(12): 3116–3125.
  29. Schuppan D, Junker Y, Barisani D. Celiac disease: from pathogenesis to novel therapies. Gastroenterology. 2009; 137(6): 1912–1933.
  30. Vanga RR, Kelly CP. Novel therapeutic approaches for celiac disease. Discov Med. 2014; 17(95): 285–293.
  31. Tack GJ, van de Water JMW, Bruins MJ, et al. Consumption of gluten with gluten-degrading enzyme by celiac patients: a pilot-study. World J Gastroenterol. 2013; 19(35): 5837–5847.
  32. Gujral N, Freeman HJ, Thomson ABR. Celiac disease: prevalence, diagnosis, pathogenesis and treatment. World J Gastroenterol. 2012; 18(42): 6036–6059.
  33. Crespo Pérez L, Castillejo de Villasante G, Cano Ruiz A, et al. Non-dietary therapeutic clinical trials in coeliac disease. Eur J Intern Med. 2012; 23(1): 9–14.