Tom 9, Nr 4 (2018)
WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE
Opublikowany online: 2019-02-14

dostęp otwarty

Wyświetlenia strony 2159
Wyświetlenia/pobrania artykułu 8031
Pobierz cytowanie

Eksport do Mediów Społecznościowych

Eksport do Mediów Społecznościowych

Współczesne terapie niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby

Paulina Gulbicka, Alina Kanikowska, Martyna Marciniak, Marian Grzymisławski
Forum Zaburzeń Metabolicznych 2018;9(4):168-174.

Streszczenie

Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD) stanowi coraz większy problem we współczesnym świecie z uwagi na wzrost zachorowalności oraz ze względu na swoje konsekwencje kliniczne. Jest to przewlekła choroba wątroby definiowana jako akumulacja triglicerydów w postaci kropel tłuszczowych w cytoplazmie hepatocytów. Patogeneza choroby nie została do końca wyjaśniona. Teoria dwóch uderzeń zakłada, że otyłość lub cukrzyca typu 2 powodują uszkodzenie wątroby w wyniku powstawania reaktywnych form tlenu oraz prozapalnych cytokin. Ponieważ do głównych czynników ryzyka należą otyłość, w tym otyłość brzuszna, zespół metaboliczny i cukrzyca typu 2  podstawowym leczeniem będzie modyfikacja stylu życia. Dieta śródziemnomorska jest jednym z najzdrowszych modeli żywieniowych, obniża śmiertelność z powodu chorób przewlekłych, ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz zespołu metabolicznego. Wyniki niektórych badań sugerują zastosowanie diety niskowęglowodanowej. Dodatkowo wykazano związek pomiędzy spożyciem fruktozy a NAFLD. Wykazano pozytywny wpływ połączenia aktywności fizycznej oraz suplementacji witaminą E w dawce 800 mg/dobę na obniżenie wartości enzymów wątrobowych we krwi oraz na redukcję stłuszczenia wątroby w badaniu ultrasonograficznym. Sugeruje się również zastosowanie antyoksydantów w leczeniu między innymi flawoinoidów, które należą do naturalnych antyoksydantów, występują w warzywach, owocach i innych częściach roślin — najczęściej stosowana jest sylimaryna (wyciąg z ostropestu plamistego). Pozytywny efekt wykazują także kwasy omega 3. Jako że insulinooporność oraz nadmierna masa ciała jest najczęstszą przyczyną NAFLD, lek  rekomendowany w leczeniu to metformina — hamująca progresję NAFLD. Prowadzone są ponadto eksperymentalne terapie z zastowaniem inkretyn lub białka Niemanna-Picka typu C2.

Artykuł dostępny w formacie PDF

Pokaż PDF Pobierz plik PDF

Referencje

  1. Arora C, Sinha B, Ranjan P, et al. Non alcoholic fatty liver disease: problems in perception and solution. Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2018; 12(1): OE01–OE05.
  2. Tuyama AC, Chang CY. Non-alcoholic fatty liver disease. J Diabetes. 2012; 4(3): 266–280.
  3. Hadyan R, Al Hadyan M, Khojah AA, et al. Non-alcoholic fatty liver disease. The Egyptian Journal of Hospital Medicine. 2018; 70 (4): 570–576.
  4. Reccia I, Kumar J, Akladios C, et al. Non-alcoholic fatty liver disease: A sign of systemic disease. Metabolism. 2017; 72: 94–108.
  5. Petta S, Gastaldelli A, Rebelos E, et al. Pathophysiology of non alcoholic fatty liver disease. Int J Mol Sci. 2016; 17(12).
  6. Li J, Cordero P, Nguyen Vi, et al. The role of vitamins in the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease. Integr Med Insights. 2016; 11: 19–25.
  7. Saeed A, Dullaart RPF, Schreuder TC, et al. Disturbed vitamin A metabolism in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Nutrients. 2017; 10(1).
  8. Szczeklik A. Interna Szeklika. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna. 2014: 620–621.
  9. Kumar N, Kumar J, Chandrakishore D. Prevalence of non-alcoholic fatty liver disease in type 2 diabetes mellitus patients in a tertiary care hospital of Bihar. IAIM. 2017; 4(9): 54–58.
  10. Hannah WN, Harrison SA. Effect of weight loss, diet, exercise, and bariatric surgery on nonalcoholic fatty liver disease. Clin Liver Dis. 2016; 20(2): 339–350.
  11. Pallayova M, Taheri S. Non-alcoholic fatty liver disease in obese adults: clinical aspects and current management strategies. Clin Obes. 2014; 4(5): 243–253.
  12. Romero-Gómez M, Zelber-Sagi S, Trenell M. Treatment of NAFLD with diet, physical activity and exercise. J Hepatol. 2017; 67(4): 829–846.
  13. Mohseni F, Farhangi MA, Farajnia S. Adherence to meditteranean nutrition pattern in patients with non-alcoholic fatty liver desease: relationship with metabolic risk factors and −UCP2 -866G/a gene polymorphism. Current Topics in Nutraceutical Research. 2016; 14(1): 49–58.
  14. Rusu E, Enache G, Jinga M, et al. Medical nutrition therapy in non-alcoholic fatty liver disease--a review of literature. J Med Life. 2015; 8(3): 258–262.
  15. Jensen T, Abdelmalek MF, Sullivan S, et al. Fructose and sugar: A major mediator of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2018; 68(5): 1063–1075.
  16. Ter Horst KW, Serlie MJ. Fructose Consumption, Lipogenesis, and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Nutrients. 2017; 9(9).
  17. Jegatheesan P, Beutheu S, Ventura G. Effect of specific amino acids on hepatic lipid metabolism in fructose-induced non-alcoholic fatty liver disease. Clinical Nutrition. 2016; 35: 175–182.
  18. Eslami L, Isazadehfar K, Karami M. The Effect of 12 weeks Regular Physical Activity and vitamin E in the treatment of non-alcoholic steatohepatitis: a pilot study. Govaresh. 2015; 20(1).
  19. Lorvand Amiri H, Agah S, Tolouei Azar J, et al. Effect of daily calcitriol supplementation with and without calcium on disease regression in non-alcoholic fatty liver patients following an energy-restricted diet: Randomized, controlled, double-blind trial. Clin Nutr. 2017; 36(6): 1490–1497.
  20. Akhlaghi M. Non-alcoholic fatty liver disease: beneficial effects of flavonoids. Phytother Res. 2016; 30(10): 1559–1571.
  21. Van De Wier B, Koek GH, Bast A. The potential of flavonoids in the treatment of non-alcoholic fatty liver disease. Food Science and Nutrition. 2011; 57(4): 834–855.
  22. Parker HM, Johnson NA, Burdon CA, et al. Omega-3 supplementation and non-alcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. J Hepatol. 2012; 56(4): 944–951.
  23. de Castro GS, Calder PC. Non-alcoholic fatty liver disease and its treatment with n-3 polyunsaturated fatty acids. Clin Nutr. 2018; 37(1): 37–55.
  24. Chen LH, Wang YF, Xu QH, et al. Omega-3 fatty acids as a treatment for non-alcoholic fatty liver disease in children: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Nutr. 2018; 37(2): 516–521.
  25. Guo XF, Yang Bo, Tang J, et al. Fatty acid and non-alcoholic fatty liver disease: Meta-analyses of case-control and randomized controlled trials. Clin Nutr. 2018; 37(1): 113–122.
  26. Wicklow B, Wittmeier K, T' Jong GW, et al. Proposed trial: safety and efficacy of resveratrol for the treatment of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and associated insulin resistance in adolescents who are overweight or obese adolescents - rationale and protocol. Biochem Cell Biol. 2015; 93(5): 522–530.
  27. Kim SB, Kang OH, Lee YS, et al. Hepatoprotective effect and synergism of bisdemethoycurcumin against MCD diet-induced nonalcoholic fatty liver disease in mice. PLoS One. 2016; 11(2): e0147745.
  28. Guo J, Zhou Y, Cheng Y, et al. Metformin-induced changes of the coding transcriptome and non-coding RNAs in the livers of non-alcoholic fatty liver disease mice. Cell Physiol Biochem. 2018; 45(4): 1487–1505.
  29. Grasselli E, Canesi L, Portincasa P, et al. Models of non-alcoholic fatty liver disease and potential translational value: the effects of 3,5-L-diiodothyronine. Ann Hepatol. 2017; 16(5): 707–719.
  30. Blaslov K, Bulum T, Zibar K, et al. Incretin based therapies: a novel treatment approach for non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2014; 20(23): 7356–7365.
  31. Christensen CU, Glavind E, Thomsen KL, et al. Niemann-Pick type C2 protein supplementation in experimental non-alcoholic fatty liver disease. PLoS One. 2018; 13(3): e0192728.
  32. Fu D, Cui H, Zhang Y. Lack of ClC-2 Alleviates High Fat Diet-Induced Insulin Resistance and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Cell Physiol Biochem. 2018; 45(6): 2187–2198.