Leczenie niefarmakologiczne w profilaktyce chorób układu sercowo-naczyniowego w świetle nowych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego

Non-pharmacological treatment in the prevention of the cardiovascular diseases according to the new European Society of Cariology guidelines

Katarzyna Pastusiak1, Marta Walczak-Gałęzewska2, Danuta Pupek-Musialik2, Paweł Bogdański3

1Studenckie Koło Naukowe Dietetyki Klinicznej, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

2Klinika Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

3Zakład Edukacji i Leczenia Otyłości oraz Zaburzeń Metabolicznych, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Wstęp

Mimo znacznego postępu w zakresie diagnostyki i leczenia, choroby układu sercowo-naczyniowego (CSN) wciąż stanowią główną przyczynę zgonów [1]. W związku z tym kluczowe znaczenie ma podjęcie działań prewencyjnych, zarówno w grupie osób zdrowych, jak i już obciążonych zwiększonym ryzykiem CSN, których celem będzie eliminowanie lub minimalizowanie znanych czynników ryzyka [2]. Wyniki badań Coronary Artery Risk Development in Adults (CARDIA) sugerują, że poprzez optymalizację kontroli czynników ryzyka oraz korektę stylu życia, w tym zmianę sposobu żywienia, można uniknąć około 80% incydentów CSN [3]. Celem niniejszej pracy jest przedstawienie najnowszych wskazań dotyczących modyfikacji stylu życia w prewencji CSN na podstawie najnowszych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC, European Society of Cardiology) z 2016 roku.

Żywienie

Mimo jednoznacznie korzystnego wpływy prawidłowego sposobu żywienia na redukcję ryzyka CSN zagadnienie to wciąż budzi najwięcej kontrowersji [4]. Podstawowym założeniem diety prewencyjnej jest optymalne spożycie poszczególnych grup kwasów tłuszczowych. Wyniki badań wykazują, że zastąpienie 1% energii pochodzącej z kwasów tłuszczowych nasyconych (SFA, saturated fatty acides), kwasami wielonienasyconymi (PUFA, poly-unsaturated fatty acid) zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej (CAD, coronary artery disease) o około 2–3% [5]. W związku z tym ESC rekomenduje ograniczenie SFA do 10% całkowitego zapotrzebowania energetycznego (CZE), na rzecz spożycia PUFA. Zaleca się także ograniczenie tłuszczów trans do wartości poniżej 1% CZE. Wykazano, że przy dwuprocentowym wzroście podaży energii pochodzącej ze SFA, następuje wzrost ryzyka CAD o 23% [6]. Nie ustalono jednak granicznych wartości spożycia cholesterolu z pożywieniem, uznając, że ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych istotnie zmniejsza spożycie cholesterolu [2]. W praktyce przekłada się to na zalecenie ograniczenia spożycia produktów wysokoprzetworzonych, w celu eliminacji SFA i tłuszczów trans, zaś w celu dostarczenia odpowiedniej ilości PUFA rekomenduje się spożycie minimum 2 razy w tygodniu ryb, najlepiej tłustych ryb morskich oraz wzbogacanie codziennego jadłospisu o 30 g niesolonych orzechów. Wykazano, że spożycie ryb przynajmniej raz w tygodniu obniża ryzyko CAD o 16% [7], zaś regularne spożycie orzechów może zmniejszać ryzyko CSN nawet o około 30% [8]. Nie można jednak zapominać, że orzechy to produkty wysokokaloryczne, w związku z czym nie należy w sposób znaczący przekraczać określonej w rekomendacjach ilości, czyli 30 g/dobę.

Kolejnym istotnym składnikiem pokarmowym istotnym w prewencji CSN są włókna pokarmowe. Wykazano, że zwiększenie spożycia błonnika o 7 g/dobę zmniejsza ryzyko CAD o 9%. [9]. Podobnych wyników nie potwierdzono dla błonnika pochodzącego z owoców i warzyw, dlatego ESC rekomenduje spożycia błonnika w ilości 30–45 g/dobę, sugerując jednak, aby jego źródłem były głównie pełnoziarniste produkty zbożowe [2].

Nie należy także zapominać o odpowiednim spożyciu witamin i składników mineralnych. W profilaktyce CSN istotną rolę odgrywa przede wszystkim spożycie sodu oraz potasu. Z badań wynika, że ograniczenie soli kuchennej już o 1 g/dobę powoduje obniżenie ciśnienia tętniczego o 3,1 mm Hg u pacjentów chorujących na nadciśnienie i o 1,6 mm Hg u osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia [10]. Dlatego ESC rekomenduje ograniczenia soli do 3–5 g/dobę, co w praktyce wiąże się wyeliminowanie z jadłospisu żywności wysokoprzetworzonej i bazowaniu na pokarmach naturalnych [2]. Obserwuje się także istotny związek pomiędzy spożyciem potasu a ryzykiem wystąpienia udaru mózgu [11]. Głównym źródłem potasu są owoce i warzywa, dlatego należy zalecać spożywanie każdego dnia minimum 200 g owoców i 200 g warzyw [2].

Wciąż brakuje przekonujących dowodów, że suplementacja witamin może znacząco wpływać na redukcję ryzyka CSN. Nowe doniesienia sugerują, że istotne znaczenie może mieć prawidłowe stężenie w organizmie witaminy D. Niestety, wciąż nie ma wystarczających danych, pozwalających na określenie rodzaju i ilości witaminy D, jaką należałoby suplementować dla osiągnięcia optymalnego efektu [2].

Kolejnym dyskusyjnym produktem jest alkohol. Co prawda wyniki badań epidemiologicznych wskazują na niższe ryzyko CSN w przypadku umiarkowanego spożycia alkoholu (2 j./d.), jednak już wypijanie powyżej 3 jednostek alkoholu dziennie, istotnie zwiększa ryzyko CSN [4]. Część ekspertów uznaje jednak, że zmniejszone ryzyko CSN występuje jedynie u abstynentów, a każda ilość alkoholu powoduje podwyższenie ciśnienia tętniczego i masy ciała, a tym samym wzrost ryzyka rozwoju wyżej wymienionych chorób. [12]. W związku z tym ESC rekomenduje ograniczenie spożycia alkoholu do maksymalne 20 g/dobę dla mężczyzn i 10 g/dobę dla kobiet [2].

Rozważnie należy podchodzić także do bezalkoholowych napojów słodzonych, które prowadzą do wzrostu masy ciała, a ich regularne spożywanie (2 porcję/d.) wiąże się z większym o 35% ryzykiem udaru mózgu u kobiet [13]. Według ESC należy zatem zachęcać pacjentów do rezygnacji z tego typu napojów [2].

Aktywność fizyczna

W profilaktyce CSN o sukcesie nie stanowi jednak samo odżywianie. Kolejnym ważnym czynnikiem z zakresu stylu życia jest aktywność fizyczna, która u pacjentów kardiologicznych zmniejsza śmiertelność o około 20–30% [5]. Wysiłek fizyczny może korzystnie wpływać na poszczególne czynniki ryzyka CSN: masę ciała, ciśnienie tętnicze, stężenie cholesterolu frakcji LDL (low-density lipoprotein) oraz stężenie glukozy [14]. Z kolei siedzący tryb życia stanowi jeden z głównych czynników ryzyka występowania CSN. W świetle powyższych danych ESC rekomenduje minimum 150 minut/tydzień wysiłku o umiarkowanej intensywności lub minimum 75 minut/tydzień wysiłku tlenowego o dużej intensywności dla wszystkich dorosłych. W celu osiągnięcia dodatkowych korzyści zdrowotnych, czyli kontroli profilu lipidowego czy utrzymania należnej masy ciała, sugeruje się zwiększenie aktywności tlenowej do 300 minut/tydzień wysiłku umiarkowanego lub 150 minut/tydzień wysiłku intensywnego [2]. Wskazane jest, aby był to wysiłek przyjemny dla osoby trenującej lub związany z codzienną aktywności. Sesje treningowe powinny trwać około 10 minut, chociaż również krótsze mogą przynosić odpowiednie efekty, zwłaszcza u osób początkujących [14, 15]. Najwłaściwszym rodzajem aktywności jest wysiłek aerobowy tj. spacerowanie szybkim krokiem, pływanie, prace ogrodowe [16–18]. Korzystne efekty, w tym wzrost wrażliwości komórek na insulinę, obniżenie wartości ciśnienia tętniczego, poprawę profilu lipidowego, może przynieść także trening oporowy. Wyniki dostępnych badań wskazują, że najbardziej efektywne jest połączenie wysiłku tlenowego z oporowym [14, 19]. U osób prowadzących siedzący tryb życia, obciążonych czynnikami ryzyka CSN zwiększanie wysiłku należy rozpocząć od aktywności aerobowej o niskiej intensywności (nawet poniżej rekomendacji) i stopniowo zwiększać obciążenie i czas trwania ćwiczeń. U osób z czynnikami ryzyka CSN chcących rozpocząć aktywność intensywną, wskazane wydaje się rozważenie wykonania próby wysiłkowej w celu ustalenia bezpiecznych zakresów ćwiczeń [2].

Palenie tytoniu

Kolejnym elementem profilaktyki CSN jest zaprzestanie palenia wyrobów tytoniowych. Szacunkowe ryzyko zgonu z powodu CSN w przeciągu 10 lat jest dwukrotnie większe u palaczy niż wśród osób niepalących [20]. Udowodniono, że w ciągu 10–15 lat od zaprzestania palenia może się zbliżyć do wartości ryzyka dla osób niepalących [2]. Nie bez znaczenia pozostaje także palenie bierne, które może zwiększać ryzyko CSN nawet o 30% [2]. W związku z tym pracownicy ochrony zdrowia powinni zachęcać i wspierać pacjentów w walce z nałogiem, poprzez powtarzalne porady, ofertę pomocy innych specjalistów czy zastosowanie nikotynowej terapii zastępczej lub leków wspomagających, a także informowanie o zagrożeniach wynikających z palenia biernego. [2]. W kwestii papierosów elektronicznych ESC zachowuje ostrożność. Są to urządzania dostarczające nikotynę pozbawioną większości związków chemicznych znajdujących się w dymie tytoniowym, co oznacza, że prawdopodobnie są mniej szkodliwe dla zdrowia [21] i mogą stanowić skuteczne wsparcie w zaprzestaniu palenia tytoniu [22]. Zagadnienie to wymaga jednak dalszych badań w celu oceny długoterminowego wpływu na zdrowie.

Podsumowanie

Podsumowując, w prewencji CSN zasadniczą rolę odgrywają modyfikacja sposobu żywienia, ze szczególnym uwzględnieniem rodzajów spożywanych tłuszczów, aerobowa lub mieszana, regularna aktywność fizyczna, a także zaprzestanie palenia papierosów. Do zadań zespołu terapeutycznego należy zatem edukowanie i motywowanie pacjenta do wdrażania w życie wyżej wymienionych zachowań.

Piśmiennictwo:

1. Strzelecki Z, Szymborski J. Zachorowalność i umieralność na choroby układu krążenia a sytuacja demograficzna w Polsce. Rządowa Rada Ludnościowa. Warszawa 2015; 60.

2. Piepoli M, Hoes A, Agewall S, et al. Wytyczne ESC dotyczące prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego w praktyce klinicznej w 2016 roku. Kardiologia Polska. 2016; 74(9): 821–936, doi: 10.5603/kp.2016.0120.

3. Liu K, Daviglus ML, Loria CM, et al. Healthy lifestyle through young adulthood and the presence of low cardiovascular disease risk profile in middle age: the Coronary Artery Risk Development in (Young) Adults (CARDIA) study. Circulation. 2012; 125(8): 996–1004, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.060681, indexed in Pubmed: 22291127.

4. European Heart Network. Diet, Physical Activity and Cardiovascular Disease Prevention in Europe. Brussels, Belguim: European Heart Network 2011.

5. Piepoli MF, Davos C, Francis DP, et al. ExTraMATCH Collaborative. Exercise training meta-analysis of trials in patients with chronic heart failure (ExTraMATCH). BMJ. 2004; 328(7433): 189, doi: 10.1136/bmj.37938.645220.EE, indexed in Pubmed: 14729656.

6. Mozaffarian D, Katan M, Ascherio A, et al. Trans Fatty Acids and Cardiovascular Disease. Obstetrical & Gynecological Survey. 2006; 61(8): 525–526, doi: 10.1097/01.ogx.0000228706.09374.e7.

7. Zheng J, Huang T, Yu Y, et al. Fish consumption and CHD mortality: an updated meta-analysis of seventeen cohort studies. Public Health Nutr. 2012; 15(4): 725–737, doi: 10.1017/S1368980011002254, indexed in Pubmed: 21914258.

8. Luo C, Zhang Y, Ding Y, et al. Nut consumption and risk of type 2 diabetes, cardiovascular disease, and all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2014; 100(1): 256–269, doi: 10.3945/ajcn.113.076109, indexed in Pubmed: 24847854.

9. Threapleton DE, Greenwood DC, Evans CEL, et al. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2013; 347: f6879, indexed in Pubmed: 24355537.

10. He FJ, MacGregor GA. Effect of modest salt reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized trials. Implications for public health. J Hum Hypertens. 2002; 16(11): 761–770, doi: 10.1038/sj.jhh.1001459, indexed in Pubmed: 12444537.

11. Aburto NJ, Hanson S, Gutierrez H, et al. Effect of increased potassium intake on cardiovascular risk factors and disease: systematic review and meta-analyses. BMJ. 2013; 346: f1378, indexed in Pubmed: 23558164.

12. Holmes MV, Dale CE, Zuccolo L, et al. InterAct Consortium. Association between alcohol and cardiovascular disease: Mendelian randomisation analysis based on individual participant data. BMJ. 2014; 349: g4164, indexed in Pubmed: 25011450.

13. van der A DL, Nooyens ACJ, van Duijnhoven FJB, et al. All-cause mortality risk of metabolically healthy abdominal obese individuals: the EPIC-MORGEN study. Obesity (Silver Spring). 2014; 22(2): 557–564, doi: 10.1002/oby.20480, indexed in Pubmed: 23595997.

14. Physical Activity Guidelines Advisory Committee Report, 2008 to the Secretary of Health and Human Services. PsycEXTRA Dataset. , doi: 10.1037/e525442010-001.

15. Glazer NL, Lyass A, Esliger DW, et al. Sustained and shorter bouts of physical activity are related to cardiovascular health. Med Sci Sports Exerc. 2013; 45(1): 109–115, doi: 10.1249/MSS.0b013e31826beae5, indexed in Pubmed: 22895372.

16. Sattelmair J, Pertman J, Ding EL, et al. Dose response between physical activity and risk of coronary heart disease: a meta-analysis. Circulation. 2011; 124(7): 789–795, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.010710, indexed in Pubmed: 21810663.

17. Moore SC, Patel AV, Matthews CE, et al. Leisure time physical activity of moderate to vigorous intensity and mortality: a large pooled cohort analysis. PLoS Med. 2012; 9(11): e1001335, doi: 10.1371/journal.pmed.1001335, indexed in Pubmed: 23139642.

18. Lee DC, Pate RR, Lavie CJ, et al. Leisure-time running reduces all-cause and cardiovascular mortality risk. J Am Coll Cardiol. 2014; 64(5): 472–481, doi: 10.1016/j.jacc.2014.04.058, indexed in Pubmed: 25082581.

19. Schwingshackl L, Missbach B, Dias S, et al. Impact of different training modalities on glycaemic control and blood lipids in patients with type 2 diabetes: a systematic review and network meta-analysis. Diabetologia. 2014; 57(9): 1789–1797, doi: 10.1007/s00125-014-3303-z, indexed in Pubmed: 24996616.

20. Prescott E, Hippe M, Schnohr P, et al. Smoking and risk of myocardial infarction in women and men: longitudinal population study. BMJ. 1998; 316(7137): 1043–1047, indexed in Pubmed: 9552903.

21. Pisinger C, Døssing M. A systematic review of health effects of electronic cigarettes. Prev Med. 2014; 69: 248–260, doi: 10.1016/j.ypmed.2014.10.009, indexed in Pubmed: 25456810.

22. Etter JF, Bullen C. A longitudinal study of electronic cigarette users. Addict Behav. 2014; 39(2): 491–494, doi: 10.1016/j.addbeh.2013.10.028, indexed in Pubmed: 24229843.

Adres do korespondencji:

Katarzyna Pastusiak

Studenckie Koło Naukowe Dietetyki Klinicznej

UM im. K. Marcinkowskiego

ul. Szamarzewskiego 84, 60−569 Poznań

tel.: 661 390 488

e-mail: ka.pastusiak@gmail.com