Tom 7, Nr 3 (2016)
WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE
Opublikowany online: 2016-11-06

dostęp otwarty

Wyświetlenia strony 4362
Wyświetlenia/pobrania artykułu 7071
Pobierz cytowanie

Eksport do Mediów Społecznościowych

Eksport do Mediów Społecznościowych

Rola stresu psychologicznego w neuroendokrynnej regulacji pobierania pokarmu i powstawaniu otyłości

Patrycja Kłósek
Forum Zaburzeń Metabolicznych 2016;7(3):111-118.

Streszczenie

Stres może być jednym z czynników wpływających na powstawanie otyłości. Nie tylko poprzez jego wpływ na psychologiczne funkcje pożywienia, ale także poprzez udział w neuroendokrynnej regulacji pobierania pokarmu. W regulacji uczucia głodu i sytości ważną rolę odgrywa podwzgórze. W kontroli łaknienia uczestniczą neuropeptydy, hormony, układ neuroprzekaźników. Znaczenie ma także wewnątrzwydzielnicza czynność tkanki tłuszczowej, insulina oraz hormony wydzielane w przewodzie pokarmowym. Podwzgórze działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego między ośrodkiem głodu a sytości, poprzez integrację wielu impulsów. Duży wpływ ma leptyna, należąca do cytokin pobudzających ter mogenezę, zużycie glukozy, hamujących lipolizę, pr zez co reguluje pr zyjmowanie pokarmu. Leptyna pełni także rolę ochronną podczas działania bodźców stresogennych. Substancją działającą przeciwstawnie jest neuropeptyd Y, który ma wpływ na regulację naszej indywidualnej odporności na stres. Kluczową rolę w zachowaniu prawidłowego bilansu energetycznego organizmu odgrywa także grelina, jej stężenie podczas sytuacji stresujący jest znacznie zwiększone. Cholecystokinina, która odpowiada za uczucie sytości, pełni rolę w procesach indukowania paniki i koncentracji. Stres pobudza także układ współczulny, oś podwzgór zowo-przysadkową, układ renina−angiotensyna− aldosteron, wzrost katecholamin i glikokortykostreoidów. Podniesienie stężenia hormonów steroidowych powoduje pobudzenie apetytu i wzrost pobudliwości podczas stresu. Hormonalna regulacja pobierania pokarmu jest bardzo skomplikowana, wpływa na nią wiele czynników. Zrozumienie mechanizmów łączących stres i otyłość powinno być dla priorytetowym działaniem.

Artykuł dostępny w formacie PDF

Pokaż PDF Pobierz plik PDF

Referencje

  1. Gutowska-Wyka A, Kaflik-Pieróg M. Psychologiczne wyznaczniki nadwagi u młodzieży. Sztuka Leczenia. 2007; 15: 73–84.
  2. Huber L. Style adaptacyjne do sytuacji stresowych w różnych grupach wiekowych, a choroby cywilizacyjne XXI wieku. Probl. Hig. Epidemiol. 2010; 91: 268–275.
  3. Heszen I, Sęk H. Psychologia Zdrowia. PWN, Warszawa 2007.
  4. Diamond FB, Eichler DC, Duckett G, et al. Demonstration of a leptin binding factor in human serum. Biochem Biophys Res Commun. 1997; 138(3): 3548–3554.
  5. Matsuzaki I, Sakurai T, Kunii K, et al. Involvement of the serotonergic system in orexin-induced behavioral alterations in rats. Regul Pept. 2002; 104(1-3): 119–123.
  6. Kolaczynski JW, Nyce MR, Considine RV, et al. Acute and chronic effects of insulin on leptin production in humans: Studies in vivo and in vitro. Diabetes. 1996; 45(5): 699–701.
  7. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, et al. Central nervous system control of food intake. Nature. 2000; 404(6778): 661–671.
  8. Brydon L. Adiposity, leptin and stress reactivity in humans. Biol Psychol. 2011; 86(2): 114–120.
  9. Liu C, Liu XJ, Barry G, et al. Expression and characterization of a putative high affinity human soluble leptin receptor. Endocrinology. 1997; 138(8): 3548–3554.
  10. Matsuda J, Yokota I, Iida M, et al. Serum leptin concentration in cord blood: relationship to birth weight and gender. J Clin Endocrinol Metab. 1997; 82(5): 1642–1644.
  11. Appelhans BM. Circulating leptin moderates the effect of stress on snack intake independent of body mass. Eat Behav. 2010; 11(3): 152–155.
  12. Schellekens H, Finger BC, Dinan TG, et al. Ghrelin signalling and obesity: at the interface of stress, mood and food reward. Pharmacol Ther. 2012; 135(3): 316–326.
  13. Caixás A, Bashore C, Nash W, et al. Insulin, unlike food intake, does not suppress ghrelin in human subjects. J Clin Endocrinol Metab. 2002; 87(4): 1902.
  14. Ng PC, Lee CH, Lam CWK, et al. Resistin in preterm and term newborns: relation to anthropometry, leptin, and insulin. Pediatr Res. 2005; 58(4): 725–730.
  15. Boguszewski CL, Paz-Filho G, Velloso LA. Neuroendocrine body weight regulation: integration between fat tissue, gastrointestinal tract, and the brain. Endokrynol Pol. 2010; 61(2): 194–206.
  16. Benson S, Arck PC, Tan S, et al. Effects of obesity on neuroendocrine, cardiovascular, and immune cell responses to acute psychosocial stress in premenopausal women. Psychoneuroendocrinology. 2009; 34(2): 181–189.
  17. Barnes VA, Treiber FA, Davis H, et al. Central adiposity and hemodynamic functioning at rest and during stress in adolescents. Int J Obes Relat Metab Disord. 1998; 22(11): 1079–1083.
  18. Ślusarska B, Lalik S, Kulina D, et al. Nasilenie odczuwanego stresu w grupie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym oraz jego związek z samokontrolą leczenia choroby. Nadciśn. Tętn. 2013; 17: 369–376.
  19. Black PH. The inflammatory consequences of psychologic stress: relationship to insulin resistance, obesity, atherosclerosis and diabetes mellitus, type II. Med Hypotheses. 2006; 67(4): 879–891.
  20. Sieński M, Zając A. Stres a nawyki żywieniowe w populacji studentów. Pielęg. Pol. 2011; 4: 246–253.
  21. Raspopow K, Abizaid A, Matheson K, et al. Psychosocial stressor effects on cortisol and ghrelin in emotional and non-emotional eaters: influence of anger and shame. Horm Behav. 2010; 58(4): 677–684.
  22. Adam TC, Epel ES. Stress, eating and the reward system. Physiol Behav. 2007; 24(4): 449–458.
  23. Raspopow K, Abizaid A, Matheson K, et al. Psychosocial stressor effects on cortisol and ghrelin in emotional and non-emotional eaters: influence of anger and shame. Horm Behav. 2010; 58(4): 677–684.
  24. Potocka A, Mościcka A. Stres oraz sposoby radzenia sobie z nim a nawyki żywieniowe wśród osób pracujących. Med. Pr. 2011; 62: 377–388.
  25. Kern PA, Ranganathan S, Li C, et al. Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001; 280(5): E745–E751.
  26. Tomiyama AJ, Schamarek I, Lustig RH, et al. Leptin concentrations in response to acute stress predict subsequent intake of comfort foods. Physiol Behav. 2012; 107(1): 34–39.