Tom 5, Nr 1 (2014)
WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE
Opublikowany online: 2014-06-27

dostęp otwarty

Wyświetlenia strony 1132
Wyświetlenia/pobrania artykułu 920
Pobierz cytowanie

Eksport do Mediów Społecznościowych

Eksport do Mediów Społecznościowych

Alfa2-Heremans-Shmid-glikoproteina (fetuina-A) — nowy biomarker rozwoju otyłości

Katarzyna Musialik, Damian Skrypnik, Paweł Bogdański
Forum Zaburzeń Metabolicznych 2014;5(1):16-19.

Streszczenie

W XXI wieku za prawdziwą za epidemię na skalę światową można uz nać otyłość. U podłoża nadmiernej masy ciała leży nieprawidłowy metabolizm produktów tkanki tłuszczowej zwanych adipocytokinami. W piśmiennictwie wiele uwagi poświęcone zostało właśnie jednej z nich — fetuinie-A (AHSG, znanej też jako alfa2-Heremans-Shmid glikopro teina). Odpowiada ona za gospodarkę wapniowo-fosforanową oraz fosfor ylację receptora insulinowego. Jej niedobór powoduje kalcyfikację komórek mięśni gładkich naczyń kr wionośnych. Fetuina-A należy do negatywnych białek ostrej fazy. Istnieją dowody na związek fetuiny-A z obwodową chorobą naczyń (PAD). Jej niskie stężenie stanowi unikalny wskaźnik rozwoju PAD u pacjentów z cukrzycą typu 2. Korelując ze stanem zapalnym oraz zaburzeniami gospodarki węglowodanowej, stężenie fetuiny-A może także stanowić nowy biomarker r yzyka rozwoju otyłości. Wnikliwej analizie poddano SNPs genu AHSG. Pacjenci z genotypem 256Ser/Ser charakteryzują się niższym stężeniem fetuiny-A niż osoby o genotypie Thr/Thr. Swoisty polimorfizm jej genu może stanowić potencjalną przyczynę trudności w redukcji nadmiernej masy ciała. Doświadczenia prowadzone nad częściową inhibicją genu fetuiny-A być może w przyszłości pozwolą wdrożyć nową celowaną terapię otyłości.

Artykuł dostępny w formacie PDF

Pokaż PDF Pobierz plik PDF