dostęp otwarty

Tom 13, Nr 2 (2017)
Artykuł przeglądowy
Pobierz cytowanie

Zaburzenia funkcji bareceptorów tętniczych po urazach mózgu

Agnieszka Uryga, Magdalena Kasprowicz, Jowita Woźniak, Małgorzata Burzyńska
Pol. Przegl. Neurol 2017;13(2):52-56.

dostęp otwarty

Tom 13, Nr 2 (2017)
Artykuły przeglądowe

Streszczenie

Baroreceptory są zakończeniami aferentnych włókien czuciowych zlokalizowanymi w łuku aorty i w zatoce szyjnej. Ich funkcja jest związana z kontrolą ciśnienia tętniczego i ochroną serca przed arytmią poprzez działanie analogiczne do pętli ujemnego sprzężenia zwrotnego między wartością ciśnienia a impulsacją z nerwu błędnego. W wyniku urazów mózgu bardzo często dochodzi do powikłań sercowo-naczyniowych związanych z upośledzeniem odruchu z baroreceptorów tętniczych. W niniejszej pracy przedstawiono przegląd literatury obejmujący chorych z urazowym uszkodzeniem mózgu, a dotyczący związku między rozległością urazu, zmianami w czułości baroreceptorów i odległymi wynikami leczenia. Wyniki dotychczasowych badań wskazują, że zaburzenia odruchu z baroreceptorów mogą prowadzić do wielu powikłań, w tym zwiększenia liczby zgonów — zarówno we wczesnym, jak i odległym czasie od zachorowania. Może to świadczyć o trwałym upośledzeniu współczulno-przywspółczulnej kontroli układu sercowo-naczyniowego. Jedną z ważnych ról baroreceptorów jest ich wpływ na rozwój ostrego niedokrwienia mózgu, między innymi poprzez spowodowanie wzrostu aktywności czynników zapalnych — interleukin w mózgu oraz zmian w centralnej sieci autonomicznej.

Streszczenie

Baroreceptory są zakończeniami aferentnych włókien czuciowych zlokalizowanymi w łuku aorty i w zatoce szyjnej. Ich funkcja jest związana z kontrolą ciśnienia tętniczego i ochroną serca przed arytmią poprzez działanie analogiczne do pętli ujemnego sprzężenia zwrotnego między wartością ciśnienia a impulsacją z nerwu błędnego. W wyniku urazów mózgu bardzo często dochodzi do powikłań sercowo-naczyniowych związanych z upośledzeniem odruchu z baroreceptorów tętniczych. W niniejszej pracy przedstawiono przegląd literatury obejmujący chorych z urazowym uszkodzeniem mózgu, a dotyczący związku między rozległością urazu, zmianami w czułości baroreceptorów i odległymi wynikami leczenia. Wyniki dotychczasowych badań wskazują, że zaburzenia odruchu z baroreceptorów mogą prowadzić do wielu powikłań, w tym zwiększenia liczby zgonów — zarówno we wczesnym, jak i odległym czasie od zachorowania. Może to świadczyć o trwałym upośledzeniu współczulno-przywspółczulnej kontroli układu sercowo-naczyniowego. Jedną z ważnych ról baroreceptorów jest ich wpływ na rozwój ostrego niedokrwienia mózgu, między innymi poprzez spowodowanie wzrostu aktywności czynników zapalnych — interleukin w mózgu oraz zmian w centralnej sieci autonomicznej.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

baroreceptory tętnicze, odruchy z baroreceptorów, ciśnienie tętnicze, urazowe uszkodzenie mózgu

Informacje o artykule
Tytuł

Zaburzenia funkcji bareceptorów tętniczych po urazach mózgu

Czasopismo

Polski Przegląd Neurologiczny

Numer

Tom 13, Nr 2 (2017)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

52-56

Rekord bibliograficzny

Pol. Przegl. Neurol 2017;13(2):52-56.

Słowa kluczowe

baroreceptory tętnicze
odruchy z baroreceptorów
ciśnienie tętnicze
urazowe uszkodzenie mózgu

Autorzy

Agnieszka Uryga
Magdalena Kasprowicz
Jowita Woźniak
Małgorzata Burzyńska

Referencje (31)
  1. Hering HE. A functional test of heartvagi in man. Menschen Munchen Medizinische Wochenschrift. 1910; 57: 1931–1933.
  2. Koch E, Mies H. Chronischerarterieller hochdruck durch experimentelle dauerausschaltung der blutdruckzügler [German]. Krankheitsforschung. 1929; 7: 241–256.
  3. Zoller RP, Mark AL, Abboud FM, et al. The role of low pressure baroreceptors in reflex vasoconstrictor responses in man. J Clin Invest. 1972; 51(11): 2967–2972.
  4. Musgrave FS, Zechman FW, Mains RC. Comparison of the effects of 70 degrees tilt and several levels of lower body negative pressure on heart rate and blood pressure in man. Aerosp Med. 1971; 42(10): 1065–1069.
  5. Sopolińska E, Krzesiński P, Piotrowicz K, et al. Współczesne metody oceny czułości baroreceptorów tętniczych w praktyce klinicznej. Forum Med Rodz. 2012; 6(2): 55–67.
  6. Gronda E, Vanoli E. Autonomic modulation with baroreflex activation therapy in heart failure. Curr Heart Fail Rep. 2016; 13(6): 273–280.
  7. Grassi G, Brambilla G, Pizzalla DP, et al. Baroreflex activation therapy in congestive heart failure: novel findings and future insights. Curr Hypertens Rep. 2016; 18(8): 60.
  8. Paivanas N, Bisognano JD, Gassler JP. Carotid baroreceptor stimulation and arteriovenous shunts for resistant hypertension. Methodist Debakey Cardiovasc J. 2015; 11(4): 223–227.
  9. Yin D, Slavin KV. Carotid sinus/nerve stimulation for treatment of resistant hypertension and heart failure. Prog Neurol Surg. 2015; 29: 83–93.
  10. Persson P, Ehmke H, Kirchheim H, et al. Effect of sino-aortic denervation in comparison to cardiopulmonary deafferentiation on long-term blood pressure in conscious dogs. Pflugers Arch. 1988; 411(2): 160–166.
  11. Heesch CM. Reflexes that control cardiovascular function. Am J Physiol. 1999; 277(6 Pt 2): S234–S243.
  12. Hainsworth R. Cardiovascular control from cardiac and pulmonary vascular receptors. Exp Physiol. 2014; 99(2): 312–319.
  13. Grisk O, Rettig R. Interactions between the sympathetic nervous system and the kidneys in arterial hypertension. Cardiovasc Res. 2004; 61(2): 238–246.
  14. Swenne CA. Baroreflex sensitivity: mechanisms and measurement. Neth Heart J. 2013; 21(2): 58–60.
  15. Kougias P, Weakley SM, Yao Q, et al. Arterial baroreceptors in the management of systemic hypertension. Med Sci Monit. 2010; 16(1): RA1–RA8.
  16. Julien C. The enigma of Mayer waves: facts and models. Cardiovasc Res. 2006; 70(1): 12–21.
  17. Masel BE, DeWitt DS. Traumatic brain injury: a disease process, not an event. J Neurotrauma. 2010; 27(8): 1529–1540.
  18. Hilz MJ, Aurnhammer F, Flanagan SR, et al. yeball pressure stimulation unveils subtle autonomic cardiovascular dysfunction in persons with a history of mild traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2015; 32(22): 1796–1804.
  19. Gregory T, Smith M. Cardiovascular complications of brain injury. Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain. 2011; 12(2): 67–71.
  20. McMahon CG, Kenny R, Bennett K, et al. Modification of acute cardiovascular homeostatic responses to hemorrhage following mild to moderate traumatic brain injury. Crit Care Med. 2008; 36(1): 216–224.
  21. Robinson TG, Dawson SL, Eames PJ, et al. Cardiac baroreceptor sensitivity predicts long-term outcome after acute ischemic stroke. Stroke. 2003; 34(3): 705–712.
  22. Mortara A, La Rovere MT, Pinna GD, et al. Arterial baroreflex modulation of heart rate in chronic heart failure: clinical and hemodynamic correlates and prognostic implications. Circulation. 1997; 96(10): 3450–3458.
  23. Hirschl M, Kundi M, Blazek G. Five-year follow-up of patients after thromboendarterectomy of the internal carotid artery: Relevance of baroreceptor sensitivity. Stroke. 1996; 27(7): 1167–1172.
  24. McMahon CG, Kenny R, Bennett K, et al. Effect of acute traumatic brain injury on baroreflex function. Shock. 2011; 35(1): 53–58.
  25. Hendén PL, Söndergaard S, Rydenhag B, et al. Can baroreflex sensitivity and heart rate variability predict late neurological outcome in patients with traumatic brain injury? J Neurosurg Anesthesiol. 2014; 26(1): 50–59.
  26. Yperzeele L, van Hooff RJ, Nagels G, et al. Heart rate variability and baroreceptor sensitivity in acute stroke: a systematic review. Int J Stroke. 2015; 10(6): 796–800.
  27. Riberholt CG, Olesen ND, Thing M, et al. Impaired cerebral autoregulation during head up tilt in patients with severe brain injury. PLoS One. 2016; 11(5): e0154831.
  28. Hilz MJ, Liu M, Koehn J, et al. Valsalva maneuver unveils central baroreflex dysfunction with altered blood pressure control in persons with a history of mild traumatic brain injury. BMC Neurol. 2016; 16: 61.
  29. Masel BE, DeWitt DS. Traumatic brain injury: a disease process, not an event. J Neurotrauma. 2010; 27(8): 1529–1540.
  30. Black M, Graham DI. Sudden unexplained death in adults caused by intracranial pathology. J Clin Pathol. 2002; 55(1): 44–50.
  31. Hilz MJ, DeFina PA, Anders S, et al. Frequency analysis unveils cardiac autonomic dysfunction after mild traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2011; 28(9): 1727–1738.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel. +48 58 320 94 94, faks +48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl