dostęp otwarty

Tom 12, Nr 3 (2016)
Artykuł redakcyjny
Opublikowany online: 2016-12-02
Pobierz cytowanie

Zanik wieloukładowy — algorytm diagnostyczny i możliwości leczenia

Sławomir Budrewicz, Magdalena Koszewicz, Anna Zimny, Krzysztof Słotwiński
Pol. Przegl. Neurol 2016;12(3):139-145.

dostęp otwarty

Tom 12, Nr 3 (2016)
Artykuł redakcyjny
Opublikowany online: 2016-12-02

Streszczenie

Zanik wieloukładowy jest schorzeniem samoistnym, występującym sporadycznie. Charakteryzuje się szybkim postępem objawów klinicznych i niekorzystnym rokowaniem. Należy do schorzeń
zwyrodnieniowych układu nerwowego z grupy a-synukleinopatii. Obraz kliniczny cechuje występowanie objawów zespołu parkinsonowskiego, móżdżkowego oraz zaburzeń układu autonomicznego o różnym stopniu nasilenia. W diagnostyce, poza stanem klinicznym, ważną rolę odgrywają badania neuroobrazowe oraz ocena czynności układu autonomicznego. Leczenie objawowe jest mało skuteczne. W leczeniu zaleca się podawanie lewodopy, która u ponad 50% pacjentów w początkowym okresie choroby powoduje przemijającą poprawę kliniczną. Obecnie prowadzone są badania nad nowymi sposobami leczenia tego schorzenia.

Streszczenie

Zanik wieloukładowy jest schorzeniem samoistnym, występującym sporadycznie. Charakteryzuje się szybkim postępem objawów klinicznych i niekorzystnym rokowaniem. Należy do schorzeń
zwyrodnieniowych układu nerwowego z grupy a-synukleinopatii. Obraz kliniczny cechuje występowanie objawów zespołu parkinsonowskiego, móżdżkowego oraz zaburzeń układu autonomicznego o różnym stopniu nasilenia. W diagnostyce, poza stanem klinicznym, ważną rolę odgrywają badania neuroobrazowe oraz ocena czynności układu autonomicznego. Leczenie objawowe jest mało skuteczne. W leczeniu zaleca się podawanie lewodopy, która u ponad 50% pacjentów w początkowym okresie choroby powoduje przemijającą poprawę kliniczną. Obecnie prowadzone są badania nad nowymi sposobami leczenia tego schorzenia.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

zanik wieloukładowy, zespół parkinsonowski, zespół móżdżkowy, zaburzenia autonomiczne, parkinsonizm atypowy

Informacje o artykule
Tytuł

Zanik wieloukładowy — algorytm diagnostyczny i możliwości leczenia

Czasopismo

Polski Przegląd Neurologiczny

Numer

Tom 12, Nr 3 (2016)

Typ artykułu

Artykuł redakcyjny

Strony

139-145

Opublikowany online

2016-12-02

Wyświetlenia strony

1336

Wyświetlenia/pobrania artykułu

55191

Rekord bibliograficzny

Pol. Przegl. Neurol 2016;12(3):139-145.

Słowa kluczowe

zanik wieloukładowy
zespół parkinsonowski
zespół móżdżkowy
zaburzenia autonomiczne
parkinsonizm atypowy

Autorzy

Sławomir Budrewicz
Magdalena Koszewicz
Anna Zimny
Krzysztof Słotwiński

Referencje (37)
  1. Osaki Y, Morita Y, Kuwahara T, et al. Prevalence of Parkinson's disease and atypical parkinsonian syndromes in a rural Japanese district. Acta Neurol Scand. 2011; 124(3): 182–187.
  2. Sasaki H, Emi M, Iijima H, et al. Copy number loss of (src homology 2 domain containing)-transforming protein 2 (SHC2) gene: discordant loss in monozygotic twins and frequent loss in patients with multiple system atrophy. Mol Brain. 2011; 4: 24.
  3. Soma H, Yabe I, Takei A, et al. No association between FMR1 premutations and multiple system atrophy. J Neurol. 2004; 251(11): 1411–1412.
  4. Sławek J, Friedman A, Bogucki A, Opala G. Choroba Parkinsona i inne zaburzenia ruchowe. Via Medica, Gdańsk 2011.
  5. Low PA, Reich SG, Jankovic J, et al. Natural history of multiple system atrophy in the USA: a prospective cohort study. Lancet Neurol. 2015; 14(7): 710–719.
  6. Köllensperger M, Geser F, Ndayisaba JP, et al. EMSA-SG. Presentation, diagnosis, and management of multiple system atrophy in Europe: final analysis of the European multiple system atrophy registry. Mov Disord. 2010; 25(15): 2604–2612.
  7. Parkinson J. An Essay on the Shaking Palsy. Whittingham and Rowland for Sherwood, Neely, and Jones, London 1817.
  8. van de, Adams RD, van Bo. Striopallidal-nigral dege - neration. An hitherto undescribed lesion in paralysis agitans. J Neuropathol Exp Neurol. 1960; 19: 159–161.
  9. Déjerine J, Thomas AA. L’atrophie olivo-ponto-cérébelleuse. Nouv. Iconog. Salpatriere. 1900; 13: 330–370.
  10. Von Stauffenberg W. Zur Kenntnis des extrapyramidalen motorischen Systems und Mitteilung eines Falles von sogenannter ‘Atrophie olivo-ponto-cerebelleuse’. Neurol. Psychiat. 1918; 39(1): 1–55.
  11. Shy GM, Drager GA. A neurological syndrome associated with orthostatic hypotension: a clinical-pathologic study. Arch Neurol. 1960; 2: 511–527.
  12. Graham JG, Oppenheimer DR. Orthostatic hypotension and nicotine sensitivity in a case of multiple system atrophy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1969; 32(1): 28–34.
  13. Wenning GK, Quinn N, Magalhăes M, et al. "Minimal change" multiple system atrophy. Mov Disord. 1994; 9(2): 161–166.
  14. Bannister R. The diagnosis and treatment of autonomic failure. J. Auton. Syst. 1990; 30 (supl.): S19–S23.
  15. Stefanova N, Bücke P, Duerr S, et al. Multiple system atrophy: an update. Lancet Neurol. 2009; 8(12): 1172–1178.
  16. Spillantini MG, Crowther RA, Jakes R, et al. Filamentous alpha-synuclein inclusions link multiple system atrophy with Parkinson's disease and dementia with Lewy bodies. Neurosci Lett. 1998; 251(3): 205–208.
  17. Wakabayashi K, Takahashi H. Cellular pathology in multiple system atrophy. Neuropathology. 2006; 26(4): 338–345.
  18. Papp MI, Kahn JE, Lantos PL. Glial cytoplasmic inclusions in the CNS of patients with multiple system atrophy (striatonigral degeneration, olivopontocerebellar atrophy and Shy-Drager syndrome). J Neurol Sci. 1989; 94(1-3): 79–100.
  19. Lantos PL, Papp MI. Cellular pathology of multiple system atrophy: a review. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994; 57(2): 129–133.
  20. Koga S, Aoki N, Uitti RJ, et al. When DLB, PD, and PSP masquerade as MSA: an autopsy study of 134 patients. Neurology. 2015; 85(5): 404–412.
  21. Gilman S, Wenning GK, Low PA, et al. Second consensus statement on the diagnosis of multiple system atrophy. Neurology. 2008; 71(9): 670–676.
  22. Stankovic I, Krismer F, Jesic A, et al. Movement Disorders Society MSA (MODIMSA) Study Group. Cognitive impairment in multiple system atrophy: a position statement by the Neuropsychology Task Force of the MDS Multiple System Atrophy (MODIMSA) study group. Mov Disord. 2014; 29(7): 857–867.
  23. Stanzani-Maserati M, Gallassi R, Calandra-Buonaura G, et al. Cognitive and sleep features of multiple system atrophy: review and prospective study. Eur Neurol. 2014; 72(5-6): 349–359.
  24. Wenning GK, Tison F, Seppi K, et al. Multiple System Atrophy Study Group. Development and validation of the Unified Multiple System Atrophy Rating Scale (UMSARS). Mov Disord. 2004; 19(12): 1391–1402.
  25. Schrag A, Good CD, Miszkiel K, et al. Differentiation of atypical parkinsonian syndromes with routine MRI. Neurology. 2000; 54(3): 697–702.
  26. Walter U, Dressler D, Probst T, et al. Transcranial brain sonography findings in discriminating between parkinsonism and idiopathic Parkinson disease. Arch Neurol. 2007; 64(11): 1635–1640.
  27. Gaenslen A, Unmuth B, Godau J, et al. The specificity and sensitivity of transcranial ultrasound in the differential diagnosis of Parkinson's disease: a prospective blinded study. Lancet Neurol. 2008; 7(5): 417–424.
  28. Nowakowska-Kotas M. Ultrasonografia przezczaszkowa w diagnostyce parkinsonizmu. Pol Przegl Neurol. 2015; 11: 51–57.
  29. Friess E, Kuempfel T, Modell S, et al. Paroxetine treatment improves motor symptoms in patients with multiple system atrophy. Parkinsonism Relat Disord. 2006; 12(7): 432–437.
  30. Thavanesan N, Gillies M, Farrell M, et al. Deep brain stimulation in multiple system atrophy mimicking idiopathic Parkinson's disease. Case Rep Neurol. 2014; 6(3): 232–237.
  31. Holmberg B, Johansson JO, Poewe W, et al. Growth-Hormone MSA Study Group, European MSA Study Group. Safety and tolerability of growth hormone therapy in multiple system atrophy: a double-blind, placebo-controlled study. Mov Disord. 2007; 22(8): 1138–1144.
  32. Lee PH, Lee JiE, Kim HS, et al. A randomized trial of mesenchymal stem cells in multiple system atrophy. Ann Neurol. 2012; 72(1): 32–40.
  33. Novak P, Williams A, Ravin P, et al. Treatment of multiple system atrophy using intravenous immunoglobulin. BMC Neurol. 2012; 12: 131.
  34. Ohyagi M, Ishikawa K, Ota K, et al. Efficacy of Oral Rifampicin in Multiple System Atrophy. Neurol. 2013; 80 suplement P04: 159.
  35. Low PA, Robertson D, Gilman S, et al. Efficacy and safety of rifampicin for multiple system atrophy: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Neurol. 2014; 13(3): 268–275.
  36. Stefanova N, Wenning GK. Review: Multiple system atrophy: emerging targets for interventional therapies. Neuropathol Appl Neurobiol. 2016; 42(1): 20–32.
  37. Kim HJ, Jeon BS, Jellinger KA. Diagnosis and differential diagnosis of MSA: boundary issues. J Neurol. 2015; 262(8): 1801–1813.

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp. z o.o., Grupa Via Medica, ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel. +48 58 320 94 94, faks +48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl