Ahead of print
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2022-01-05
Pobierz cytowanie

Nadciśnienie tętnicze w przebiegu leczenia inhibitorami kinaz tyrozynowych

Marcin Pop1, Marta Ochałek1, Bartosz Hudzik23, Ewa Nowakowska-Zajdel45
Afiliacje
  1. Oddział Kardiologii, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny nr 4, Bytom
  2. Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu, III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii SUM, Zabrze
  3. Zakład Profilaktyki Chorób Sercowo-Naczyniowych, Katedra Profilaktyki Chorób Metabolicznych, Wydział Nauk o Zdrowiu w Bytomiu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
  4. Zakład Profilaktyki Chorób Żywieniowozależnych, Katedra Profilaktyki Chorób Metabolicznych, Wydział Nauk o Zdrowiu w Bytomiu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
  5. Oddział Onkologii Klinicznej, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny nr 4, Bytom

dostęp płatny

Ahead of print
Prace przeglądowe
Opublikowany online: 2022-01-05

Streszczenie

Inhibitory kinaz tyrozynowych (TKI) to grupa doustnych leków stosowana w leczeniu guzów litych. Działają one między innymi na receptory czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGFR), ale także płytkopochodnego (PDGFR), fibroblastycznego (FGFR) i c-KIT. Jednym z ich działań niepożądanych jest nadciśnienie tętnicze (NT), którego częstość, w zależności od stosowanego leku oraz badania, waha się od 15% do 40%. Patomechanizm rozwoju NT przy stosowaniu wyżej wymienionych leków opiera się na ich wieloczynnikowym działaniu — między innymi zmniejsza się gęstość naczyń włosowatych, spada stężenie tlenku azotu oraz następuje aktywacja układu endoteliny-1 i wzrasta jej stężenie. Opisano również czynniki, które zwiększają ryzyko wystąpienia NT przy stosowanej terapii TKI, do których należą wcześniej występujące NT, wiek powyżej 60 lat i wskaźnik masy ciała (BMI, body mass index) ≥ 25 kg/m2. Nie istnieją bezpośrednie zalecenia co do schematów terapii NT będącego powikłaniem stosowania TKI. Wybór rodzaju leków hipotensyjnych powinien uwzględniać choroby współistniejące, stosowane leczenie onkologiczne oraz interakcje lekowe. Nie ma też danych na temat tego, czy docelowe wartości ciśnienia tętniczego, które zaleca Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (ESC), dotyczą również pacjentów leczonych TKI.

Streszczenie

Inhibitory kinaz tyrozynowych (TKI) to grupa doustnych leków stosowana w leczeniu guzów litych. Działają one między innymi na receptory czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGFR), ale także płytkopochodnego (PDGFR), fibroblastycznego (FGFR) i c-KIT. Jednym z ich działań niepożądanych jest nadciśnienie tętnicze (NT), którego częstość, w zależności od stosowanego leku oraz badania, waha się od 15% do 40%. Patomechanizm rozwoju NT przy stosowaniu wyżej wymienionych leków opiera się na ich wieloczynnikowym działaniu — między innymi zmniejsza się gęstość naczyń włosowatych, spada stężenie tlenku azotu oraz następuje aktywacja układu endoteliny-1 i wzrasta jej stężenie. Opisano również czynniki, które zwiększają ryzyko wystąpienia NT przy stosowanej terapii TKI, do których należą wcześniej występujące NT, wiek powyżej 60 lat i wskaźnik masy ciała (BMI, body mass index) ≥ 25 kg/m2. Nie istnieją bezpośrednie zalecenia co do schematów terapii NT będącego powikłaniem stosowania TKI. Wybór rodzaju leków hipotensyjnych powinien uwzględniać choroby współistniejące, stosowane leczenie onkologiczne oraz interakcje lekowe. Nie ma też danych na temat tego, czy docelowe wartości ciśnienia tętniczego, które zaleca Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (ESC), dotyczą również pacjentów leczonych TKI.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

inhibitory kinaz tyrozynowych; nadciśnienie tętnicze; czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego

Informacje o artykule
Tytuł

Nadciśnienie tętnicze w przebiegu leczenia inhibitorami kinaz tyrozynowych

Czasopismo

Onkologia w Praktyce Klinicznej - Edukacja

Numer

Ahead of print

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Opublikowany online

2022-01-05

Wyświetlenia strony

252

Wyświetlenia/pobrania artykułu

58

Słowa kluczowe

inhibitory kinaz tyrozynowych
nadciśnienie tętnicze
czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego

Autorzy

Marcin Pop
Marta Ochałek
Bartosz Hudzik
Ewa Nowakowska-Zajdel

Referencje (41)
  1. Ponikowski P, Hoffman P, Witkowski A. Kardiologia. Podręcznik Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Wydawnictwo Via Medica, Gdańsk 2019: 154.
  2. Liu D, Ma Z, Yang J, et al. Prevalence and prognosis significance of cardiovascular disease in cancer patients: a population-based study. Aging (Albany NY). 2019; 11(18): 7948–7960.
  3. Tykarski A, Filipiak K, Januszewicz A. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego 2019.
  4. Quaresma M, Coleman M, Rachet B. 40-year trends in an index of survival for all cancers combined and survival adjusted for age and sex for each cancer in England and Wales, 1971–2011: a population-based study. The Lancet. 2015; 385(9974): 1206–1218.
  5. Meadows KL, Hurwitz HI. Anti-VEGF therapies in the clinic. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012; 2(10).
  6. Dobbin SJH, Cameron AC, Petrie MC, et al. Toxicity of cancer therapy: what the cardiologist needs to know about angiogenesis inhibitors. Heart. 2018; 104(24): 1995–2002.
  7. Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell. 2011; 144(5): 646–674.
  8. Carmeliet P, Jain RK. Principles and mechanisms of vessel normalization for cancer and other angiogenic diseases. Nat Rev Drug Discov. 2011; 10(6): 417–427.
  9. Simons M, Gordon E, Claesson-Welsh L. Mechanisms and regulation of endothelial VEGF receptor signalling. Nat Rev Mol Cell Biol. 2016; 17(10): 611–625.
  10. Maj E, Papiernik D, Wietrzyk J. Antiangiogenic cancer treatment: The great discovery and greater complexity (Review). Int J Oncol. 2016; 49(5): 1773–1784.
  11. Ribatti D. History of Research on Angiogenesis. Chem Immunol Allergy. 2013; 99: 1–14.
  12. Motzer RJ, Nosov D, Eisen T, et al. Tivozanib versus sorafenib as initial targeted therapy for patients with metastatic renal cell carcinoma: results from a phase III trial. J Clin Oncol. 2013; 31(30): 3791–3799.
  13. Sikic D, Meidenbauer N, Lieb V, et al. [Side effect management of tyrosine kinase inhibitors in urology : Hypertension]. Urologe A. 2016; 55(7): 952–955.
  14. Maitland ML, Bakris GL, Black HR, et al. Cardiovascular Toxicities Panel, Convened by the Angiogenesis Task Force of the National Cancer Institute Investigational Drug Steering Committee. Initial assessment, surveillance, and management of blood pressure in patients receiving vascular endothelial growth factor signaling pathway inhibitors. J Natl Cancer Inst. 2010; 102(9): 596–604.
  15. Versmissen J, Mirabito Colafella KM, Koolen SLW, et al. Vascular Cardio-Oncology: Vascular Endothelial Growth Factor inhibitors and hypertension. Cardiovasc Res. 2019; 115(5): 904–914.
  16. Qi WX, He AN, Shen Z, et al. Incidence and risk of hypertension with a novel multi-targeted kinase inhibitor axitinib in cancer patients: a systematic review and meta-analysis. Br J Clin Pharmacol. 2013; 76(3): 348–357.
  17. Choueiri TK, Halabi S, Sanford BL, et al. Cabozantinib Versus Sunitinib As Initial Targeted Therapy for Patients With Metastatic Renal Cell Carcinoma of Poor or Intermediate Risk: The Alliance A031203 CABOSUN Trial. J Clin Oncol. 2017; 35(6): 591–597.
  18. Touyz RM, Herrmann SMS, Herrmann J. Vascular toxicities with VEGF inhibitor therapies-focus on hypertension and arterial thrombotic events. J Am Soc Hypertens. 2018; 12(6): 409–425.
  19. Zhu C, Ma X, Hu Y, et al. Safety and efficacy profile of lenvatinib in cancer therapy: a systematic review and meta-analysis. Oncotarget. 2016; 7(28): 44545–44557.
  20. Wang Z, Xu J, Nie W, et al. Risk of hypertension with regorafenib in cancer patients: a systematic review and meta-analysis. Eur J Clin Pharmacol. 2014; 70(2): 225–231.
  21. Funakoshi T, Latif A, Galsky MD. Risk of hypertension in cancer patients treated with sorafenib: an updated systematic review and meta-analysis. J Hum Hypertens. 2013; 27(10): 601–611.
  22. Zhu X, Stergiopoulos K, Wu S. Risk of hypertension and renal dysfunction with an angiogenesis inhibitor sunitinib: systematic review and meta-analysis. Acta Oncol. 2009; 48(1): 9–17.
  23. Sun Li, Liang C, Shirazian S, et al. Discovery of 5-[5-fluoro-2-oxo-1,2- dihydroindol-(3Z)-ylidenemethyl]-2,4- dimethyl-1H-pyrrole-3-carboxylic acid (2-diethylaminoethyl)amide, a novel tyrosine kinase inhibitor targeting vascular endothelial and platelet-derived growth factor receptor tyrosine kinase. J Med Chem. 2003; 46(7): 1116–1119.
  24. Qi Wx, Shen Z, Lin F, et al. Incidence and risk of hypertension with vandetanib in cancer patients: a systematic review and meta-analysis of clinical trials. Br J Clin Pharmacol. 2013; 75(4): 919–930.
  25. van der Veldt AAM, de Boer MP, Boven E, et al. Reduction in skin microvascular density and changes in vessel morphology in patients treated with sunitinib. Anticancer Drugs. 2010; 21(4): 439–446.
  26. Robinson ES, Khankin EV, Choueiri TK, et al. Suppression of the nitric oxide pathway in metastatic renal cell carcinoma patients receiving vascular endothelial growth factor-signaling inhibitors. Hypertension. 2010; 56(6): 1131–1136.
  27. Lankhorst S, Danser AH, van den Meiracker AH. Endothelin-1 and antiangiogenesis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2016; 310(3): R230–R234.
  28. Touyz RM, Lang NN, Herrmann J, et al. Recent Advances in Hypertension and Cardiovascular Toxicities With Vascular Endothelial Growth Factor Inhibition. Hypertension. 2017; 70(2): 220–226.
  29. Lankhorst S, Kappers MHW, van Esch JHM, et al. Treatment of hypertension and renal injury induced by the angiogenesis inhibitor sunitinib: preclinical study. Hypertension. 2014; 64(6): 1282–1289.
  30. Touyz RM, Lang NN, Herrmann J, et al. Recent Advances in Hypertension and Cardiovascular Toxicities With Vascular Endothelial Growth Factor Inhibition. Hypertension. 2017; 70(2): 220–226.
  31. Hamnvik OPR, Choueiri TK, Turchin A, et al. Clinical risk factors for the development of hypertension in patients treated with inhibitors of the VEGF signaling pathway. Cancer. 2015; 121(2): 311–319.
  32. Zamorano J, Lancellotti P, Muñoz DR, et al. ESC Position Paper on cancer treatments and cardiovascular toxicity developed under the auspices of the ESC Committee for Practice Guidelines: The Task Force for cancer treatments and cardiovascular toxicity of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2016; 37(36): 2768–2801.
  33. Collins T, Gray K, Bista M, et al. Quantifying the relationship between inhibition of VEGF receptor 2, drug-induced blood pressure elevation and hypertension. Br J Pharmacol. 2018; 175(4): 618–630.
  34. Touyz R, Lang N. Hypertension and Antiangiogenesis. JACC: CardioOncology. 2019; 1(1): 37–40.
  35. Waliany S, Sainani K, Park L, et al. Increase in Blood Pressure Associated With Tyrosine Kinase Inhibitors Targeting Vascular Endothelial Growth Factor. JACC: CardioOncology. 2019; 1(1): 24–36.
  36. Bottinor WJ, Shuey MM, Manouchehri A, et al. Renin-Angiotensin-Aldosterone System Modulates Blood Pressure Response During Vascular Endothelial Growth Factor Receptor Inhibition. JACC CardioOncol. 2019; 1(1): 14–23.
  37. Cancer Therapy Evaluation Program, Common Terminology Criteria for Adverse Eventse, Version 5.0, NCI, NIH, DHHS 27.11.2017.
  38. Szmit S, Zaborowska M, Waśko-Grabowska A, et al. Cardiovascular comorbidities for prediction of progression-free survival in patients with metastatic renal cell carcinoma treated with sorafenib. Kidney Blood Press Res. 2012; 35(6): 468–476.
  39. Szmit S, Langiewicz P, Złnierek J, et al. Hypertension as a predictive factor for survival outcomes in patients with metastatic renal cell carcinoma treated with sunitinib after progression on cytokines. Kidney Blood Press Res. 2012; 35(1): 18–25.
  40. Gadd M, Pranavan G, Malik L. Association between tyrosine-kinase inhibitor induced hypertension and treatment outcomes in metastatic renal cancer. Cancer Rep (Hoboken). 2020; 3(5): e1275.
  41. Wirth LJ, Tahara M, Robinson B, et al. Treatment-emergent hypertension and efficacy in the phase 3 Study of (E7080) lenvatinib in differentiated cancer of the thyroid (SELECT). Cancer. 2018; 124(11): 2365–2372.

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl