dostęp otwarty

Tom 7, Nr 2 (2021)
Praca badawcza (oryginalna)
Opublikowany online: 2021-04-30
Pobierz cytowanie

Metoda porównania rakotwórczego działania produktów tytoniowych — przykład porównania podgrzewanego tytoniu z papierosami

Wout Slob1, Lya G. Soeteman-Hernádez1, Wieneke Bil1, Yvonne C. M. Staal1, Edryd Stephens2, Reinskje Talhout1
Onkol Prakt Klin Edu 2021;7(2):53-63.
Afiliacje
  1. National Institute for Public Health and the Environment (RIVM), Bilthoven, The Netherlands
  2. School of Earth & Environmental Sciences, University of St. Andrews, Scotland, UK

dostęp otwarty

Tom 7, Nr 2 (2021)
PRACE ORYGINALNE (ORIGINAL ARTICLES)
Opublikowany online: 2021-04-30

Streszczenie

Porównanie szkodliwych skutków zdrowotnych związanych z dwoma różnymi wyrobami tytoniowymi poprzez zastosowanie podobnych metod oceny ryzyka dla każdego ze związków nastręcza pewne problemy. Autorzy niniejszego artykułu opracowali metodę opartą na ocenie zmiany skumulowanej ekspozycji (CCE) na związki emitowane przez dwa analizowane produkty, pozwalającą uniknąć niektórych z tych ograniczeń. Metoda składa się łącznie z sześciu etapów. Pierwsze trzy obejmują analizę danych dotyczących zachorowań na nowotwory z uwzględnieniem odpowiedzi na określoną dawkę, umożliwiającą określenie względnej siły działania poszczególnych czynników wraz z przedziałami ufności. Na czwartym etapie ocenia się dane dotyczące emisji, co pozwala na określenie przedziałów ufności dla oczekiwanej emisji każdego związku. Na piątym etapie oblicza się probabilistycznie zmianę wartości CCE, co umożliwia określenie przedziału niepewności dla CCE. W trakcie szóstego etapu szacuje się powiązany wpływ na zdrowie poprzez połączenie CCE z odpowiednimi informacjami dotyczącymi odpowiedzi na dawkę. W ramach przykładowego opisu przypadku zastosowano tę metodę do analizy ośmiu czynników rakotwórczych emitowanych zarówno przed wyroby tytoniowe oparte na podgrzewaniu tytoniu (HTP), stanowiące nową klasą wyrobów tytoniowych, jak i znajdujących się w dymie tytoniowym. Obliczono, że CCE była od 10 do 25 razy mniejsza w przypadku stosowania HTP w porównaniu z papierosami. Na podstawie dostępnych danych dotyczących odpowiedzi na dawkę taka zmiana wskazuje na znacznie mniejsze skrócenie oczekiwanej długości życia u palaczy. Jest to jednak wstępny wniosek, ponieważ do tej pory opisaną metodą objęto tylko osiem czynników rakotwórczych. Ponadto stosowanie TTP wiąże się też z niekorzystnym wpływem na zdrowie w porównaniu z całkowitą abstynencją. Opracowana przez autorów metoda dostarcza przydatnych informacji, mogących pomóc decydentom w lepszym zrozumieniu potencjalnego wpływu na zdrowie nowych rodzajów tytoniu i produktów, w których są one wykorzystywane. Podobne podejście można zastosować do porównania rakotwórczości innych mieszanin.

Streszczenie

Porównanie szkodliwych skutków zdrowotnych związanych z dwoma różnymi wyrobami tytoniowymi poprzez zastosowanie podobnych metod oceny ryzyka dla każdego ze związków nastręcza pewne problemy. Autorzy niniejszego artykułu opracowali metodę opartą na ocenie zmiany skumulowanej ekspozycji (CCE) na związki emitowane przez dwa analizowane produkty, pozwalającą uniknąć niektórych z tych ograniczeń. Metoda składa się łącznie z sześciu etapów. Pierwsze trzy obejmują analizę danych dotyczących zachorowań na nowotwory z uwzględnieniem odpowiedzi na określoną dawkę, umożliwiającą określenie względnej siły działania poszczególnych czynników wraz z przedziałami ufności. Na czwartym etapie ocenia się dane dotyczące emisji, co pozwala na określenie przedziałów ufności dla oczekiwanej emisji każdego związku. Na piątym etapie oblicza się probabilistycznie zmianę wartości CCE, co umożliwia określenie przedziału niepewności dla CCE. W trakcie szóstego etapu szacuje się powiązany wpływ na zdrowie poprzez połączenie CCE z odpowiednimi informacjami dotyczącymi odpowiedzi na dawkę. W ramach przykładowego opisu przypadku zastosowano tę metodę do analizy ośmiu czynników rakotwórczych emitowanych zarówno przed wyroby tytoniowe oparte na podgrzewaniu tytoniu (HTP), stanowiące nową klasą wyrobów tytoniowych, jak i znajdujących się w dymie tytoniowym. Obliczono, że CCE była od 10 do 25 razy mniejsza w przypadku stosowania HTP w porównaniu z papierosami. Na podstawie dostępnych danych dotyczących odpowiedzi na dawkę taka zmiana wskazuje na znacznie mniejsze skrócenie oczekiwanej długości życia u palaczy. Jest to jednak wstępny wniosek, ponieważ do tej pory opisaną metodą objęto tylko osiem czynników rakotwórczych. Ponadto stosowanie TTP wiąże się też z niekorzystnym wpływem na zdrowie w porównaniu z całkowitą abstynencją. Opracowana przez autorów metoda dostarcza przydatnych informacji, mogących pomóc decydentom w lepszym zrozumieniu potencjalnego wpływu na zdrowie nowych rodzajów tytoniu i produktów, w których są one wykorzystywane. Podobne podejście można zastosować do porównania rakotwórczości innych mieszanin.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

rakotwórczość; skumulowana ekspozycja; podgrzewany tytoń; względna siła działania; produkty tytoniowe

Informacje o artykule
Tytuł

Metoda porównania rakotwórczego działania produktów tytoniowych — przykład porównania podgrzewanego tytoniu z papierosami

Czasopismo

Onkologia w Praktyce Klinicznej - Edukacja

Numer

Tom 7, Nr 2 (2021)

Typ artykułu

Praca badawcza (oryginalna)

Strony

53-63

Opublikowany online

2021-04-30

Wyświetlenia strony

1178

Wyświetlenia/pobrania artykułu

214

Rekord bibliograficzny

Onkol Prakt Klin Edu 2021;7(2):53-63.

Słowa kluczowe

rakotwórczość
skumulowana ekspozycja
podgrzewany tytoń
względna siła działania
produkty tytoniowe

Autorzy

Wout Slob
Lya G. Soeteman-Hernádez
Wieneke Bil
Yvonne C. M. Staal
Edryd Stephens
Reinskje Talhout

Referencje (49)
  1. El-Toukhy S, Baig SA, Jeong M, et al. Impact of modified risk tobacco product claims on beliefs of US adults and adolescents. Tob Control. 2018; 27(Suppl 1): s62–s69.
  2. Elias J, Dutra LM, St Helen G, et al. Revolution or redux? Assessing IQOS through a precursor product. Tob Control. 2018; 27(Suppl 1): s102–s110.
  3. Hair EC, Bennett M, Sheen E, et al. Examining perceptions about IQOS heated tobacco product: consumer studies in Japan and Switzerland. Tob Control. 2018; 27(Suppl 1): s70–s73.
  4. Kim J, Yu H, Lee S, et al. Awareness, experience and prevalence of heated tobacco product, IQOS, among young Korean adults. Tob Control. 2018; 27(Suppl 1): s74–s77.
  5. Nyman AL, Weaver SR, Popova L, et al. Awareness and use of heated tobacco products among US adults, 2016-2017. Tob Control. 2018; 27(Suppl 1): s55–s61.
  6. Tabuchi T, Gallus S, Shinozaki T, et al. Heat-not-burn tobacco product use in Japan: its prevalence, predictors and perceived symptoms from exposure to secondhand heat-not-burn tobacco aerosol. Tob Control. 2018; 27(e1): e25–e33.
  7. Martin F, Vuillaume G, Baker G, et al. Quantifying the risk-reduction potential of new Modified Risk Tobacco Products. Regul Toxicol Pharmacol. 2018; 92: 358–369.
  8. FDA. (2017). US Food and Drug Administration: Philip Morris Products S.A. Modified Risk Tobacco Product (MRTP) Applications. https://www. fda.gov/TobaccoProducts/Labeling/MarketingandAdvertising/ ucm546281.htm.
  9. World Health Organization (WHO). (2014). Work in progress in relation to Articles 9 and 10 of the WHO FCTC.
  10. USDHHS. (2014). US Department of Health and Human Services (USDHHS). The Health Consequences of Smoking -50 Years of Progress.AReport of the SurgeonGeneral. https://www.surgeongeneral.gov/library/reports/50-yearsof- progress/full-report.pdf.
  11. Burns DM, Dybing E, Gray N, et al. Mandated lowering of toxicants in cigarette smoke: a description of the World Health Organization TobReg proposal. Tob Control. 2008; 17(2): 132–141.
  12. Cunningham FH, Fiebelkorn S, Johnson M, et al. A novel application of the Margin of Exposure approach: segregation of tobacco smoke toxicants. Food Chem Toxicol. 2011; 49(11): 2921–2933.
  13. Fowles J, Dybing E. Application of toxicological risk assessment principles to the chemical constituents of cigarette smoke. Tob Control. 2003; 12(4): 424–430.
  14. Lachenmeier DW, Rehm J. Comparative risk assessment of alcohol, tobacco, cannabis and other illicit drugs using the margin of exposure approach. Sci Rep. 2015; 5: 8126.
  15. Pankow JF, Watanabe KH, Toccalino PL, et al. Calculated cancer risks for conventional and "potentially reduced exposure product" cigarettes. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007; 16(3): 584–592.
  16. Xie J, Marano KM, Wilson CL, et al. A probabilistic risk assessment approach used to prioritize chemical constituents in mainstream smoke of cigarettes sold in China. Regul Toxicol Pharmacol. 2012; 62(2): 355–362.
  17. Stephens WE. Comparing the cancer potencies of emissions from vapourised nicotine products including e-cigarettes with those of tobacco smoke. Tob Control. 2017 [Epub ahead of print].
  18. Meek ME, Boobis AR, Crofton KM, et al. Risk assessment of combined exposure to multiple chemicals: A WHO/IPCS framework. Regul Toxicol Pharmacol. 2011 [Epub ahead of print].
  19. EUROMIX. (2017). Proceeding of the Stakeholder Workshop of the Euromix project, Brussels. https:// www.euromixproject.eu/2017/05/23/euromix-stakeholderworkshop/.
  20. CPD. (2018). Carcinogenic Potency Database. http://potency.berkeley.edu/index.html.
  21. NTP. (2018). National Toxicology Program. http://ntp.niehs.nih.gov/.
  22. Slob W, Setzer RW. Shape and steepness of toxicological dose-response relationships of continuous endpoints. Crit Rev Toxicol. 2014; 44(3): 270–297.
  23. Hernandez, L. G., vanBenthem, J., & Slob, W. (2012). Estimating the carcinogenic potency of chemicals from the in vivo micronucleus test. RIVM Report 340700007/340702012.
  24. Auer R, Concha-Lozano N, Jacot-Sadowski I, Cornuz J, Berthet A. Heat-not-burn tobacco cigarettes: Smoke by any other name. JAMA Internal Medicine 2017; 177(7): 1050–1052. https://doi.org/10.1001/jamainternmed. 2017.1419.
  25. Bekki K, Inaba Y, Uchiyama S, et al. Comparison of chemicals in mainstream smoke in heat-not-burn tobacco and combustion cigarettes. J UOEH. 2017; 39(3): 201–207.
  26. Jaccard G, Tafin Djoko D, Moennikes O, et al. Comparative assessment of HPHC yields in the Tobacco Heating System THS2.2 and commercial cigarettes. Regul Toxicol Pharmacol. 2017; 90: 1–8.
  27. Mallock N, Böss L, Burk R, et al. Levels of selected analytes in the emissions of "heat not burn" tobacco products that are relevant to assess human health risks. Arch Toxicol. 2018; 92(6): 2145–2149.
  28. Schaller JP, Pijnenburg JPM, Ajithkumar A, et al. Evaluation of the Tobacco Heating System 2.2. Part 3: Influence of the tobacco blend on the formation of harmful and potentially harmful constituents of the Tobacco Heating System 2.2 aerosol. Regul Toxicol Pharmacol. 2016; 81 Suppl 2: S48–S58.
  29. Uchiyama S, Noguchi M, Takagi N, et al. Simple determination of gaseous and particulate compounds generated from heated tobacco products. Chem Res Toxicol. 2018; 31(7): 585–593.
  30. Schaller JP, Keller D, Poget L, et al. Evaluation of the Tobacco Heating System 2.2. Part 2: Chemical composition, genotoxicity, cytotoxicity, and physical properties of the aerosol. Regul Toxicol Pharmacol. 2016; 81 Suppl 2: S27–S47.
  31. Li X, Luo Y, Jiang X, et al. Chemical analysis and simulated pyrolysis of tobacco heating system 2.2 compared to conventional cigarettes. Nicotine Tob Res. 2019; 21(1): 111–118.
  32. Bokkers BGH, Slob W. Deriving a data-based interspecies assessment factor using the NOAEL and the benchmark dose approach. Crit Rev Toxicol. 2007; 37(5): 355–373.
  33. Peto R, Gray R, Brantom P, et al. Effects on 4080 rats of chronic ingestion of N-nitrosodiethylamine or Nnitrosodimethylamine: A detailed dose-response study. Cancer Research. 1991; 51(23 Pt 2): 6415–6451.
  34. Inoue-Choi M, McNeel TS, Hartge P, et al. Nondaily cigarette smokers: Mortality risks in the U.S. Am J Prev Med. 2019; 56(1): 27–37.
  35. Soeteman-Hernández LG, Johnson GE, Slob W. Estimating the carcinogenic potency of chemicals from the in vivo micronucleus test. Mutagenesis. 2016; 31(3): 347–358.
  36. St Helen G, Jacob Iii P, Nardone N, et al. IQOS: examination of Philip Morris International's claim of reduced exposure. Tob Control. 2018; 27(Suppl 1): s30–s36.
  37. Ittrich C, Deml E, Oesterle D, et al. Prevalidation of a rat liver foci bioassay (RLFB) based on results from 1600 rats: a study report. Toxicol Pathol. 2003; 31(1): 60–79.
  38. USEPA. (2012). USEPA (2012). Benchmark Dose Technical Guidance. http://www.epa.gov/ raf/publications/pdfs/benchmark_dose_guidance.pdf.
  39. EFSA. (2017). European Food Safety Authority. Update: Use of the benchmark dose approach in risk assessment. https://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/4658.
  40. WHO. (1994). Assessing human health risk of chemicals: Derivation of guidance values for health-based exposure limits. World Health Organization, Geneva. Environmental Health Criteria, 170.
  41. WHO-IPCS. (2014). Guidance document on evaluating and expressing uncertainty in hazard characterization. WHOIPCS Harmonization Project Document no. 11. ISBN 978 92 4 150761 5. http://www.who. int/ipcs/methods/harmonization/areas/hazard_assessment/en/.
  42. Bemis JC, Wills JW, Bryce SM, et al. Comparison of in vitro and in vivo clastogenic potency based on benchmark dose analysis of flow cytometric micronucleus data. Mutagenesis. 2016; 31(3): 277–285.
  43. Johnson G, Slob W, Doak S, et al. New approaches to advance the use of genetic toxicology analyses for human health risk assessment. Toxicology Research. 2015; 4(3): 667–676.
  44. Johnson GE, Soeteman-Hernández LG, Gollapudi BB, et al. Derivation of point of departure (PoD) estimates in genetic toxicology studies and their potential applications in risk assessment. Environ Mol Mutagen. 2014; 55(8): 609–623.
  45. Soeteman-Hernández L, Fellows M, Johnson G, et al. Correlation ofIn  VivoVersusIn VitroBenchmark Doses (BMDs) Derived From Micronucleus Test Data: A Proof of Concept Study. Toxicological Sciences. 2015; 148(2): 355–367.
  46. Wills JW, Johnson GE, Battaion HL, et al. Comparing BMD-derived genotoxic potency estimations across variants of the transgenic rodent gene mutation assay. Environ Mol Mutagen. 2017; 58(9): 632–643.
  47. Wills JW, Johnson GE, Doak SH, et al. Empirical analysis of BMD metrics in genetic toxicology part I: in vitro analyses to provide robust potency rankings and support MOA determinations. Mutagenesis. 2016; 31(3): 255–263.
  48. Wills JW, Long AS, Johnson GE, et al. Empirical analysis of BMD metrics in genetic toxicology part II: in vivo potency comparisons to promote reductions in the use of experimental animals for genetic toxicity assessment. Mutagenesis. 2016; 31(3): 265–275.
  49. Braakhuis HM, Slob W, Olthof ED, et al. Is current risk assessment of non-genotoxic carcinogens protective? Crit Rev Toxicol. 2018; 48(6): 500–511.

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  VM Media Group sp. z o.o., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl