dostęp otwarty

Tom 3, Nr 2 (2017)
Prace poglądowe
Opublikowany online: 2017-08-21
Pobierz cytowanie

Nowe możliwości leczenia pacjentów z zaawansowanym czerniakiem skóry

Magdalena Ciążyńska, Marta Pabianek, Joanna Narbutt, Aleksandra Lesiak
Forum Dermatologicum 2017;3(2):53-57.

dostęp otwarty

Tom 3, Nr 2 (2017)
Prace poglądowe
Opublikowany online: 2017-08-21

Streszczenie

Czerniak jest nowotworem wywodzącym się z melanocytów, który mimo iż stanowi mniej niż 2% wszystkich nowotworów złośliwych skóry, powoduje najwięcej zgonów w tej grupie chorych. W świetle niewielkiej skuteczności terapii opartych na klasycznych cytostatykach postęp w leczeniu uogólnionego czerniaka skóry w ciągu ostatnich 6 lat związany jest z rozwojem głównie dwóch linii leczenia: terapii ukierunkowanych molekularnie oraz immunoterapii. Aktualnie podstawę immunoterapii pacjentów z zaawansowanym czerniakiem stanowią przeciwciała skierowane przeciwko receptorowi programowej śmierci komórki 1 (PD-1, programmed death cell receptor-1) — pembrolizumab, niwolumab, stosowane w monoterapii lub w terapii skojarzonej z przeciwciałami skierowanym przeciwko antygenowi 4 cytotoksycznych limfocytów T (CTLA-4, cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4) — ipilimumabem. Natomiast u pacjentów z przerzutowymi czerniakami skóry z obecną mutacją w genie BRAF zastosowanie kombinacji inhibitorów BRAF i MEK (dabrafenib z trametynibem lub wemurafenib z kobimetynibem) przynosi lepsze efekty niż zastosowanie tych środków w monoterapii. W pracy przedstawiono dane z piśmiennictwa dotyczące najnowszych leków oraz ich kombinacji wykazujących najlepszą aktywność w terapii chorych na zaawansowanego czerniaka.

Streszczenie

Czerniak jest nowotworem wywodzącym się z melanocytów, który mimo iż stanowi mniej niż 2% wszystkich nowotworów złośliwych skóry, powoduje najwięcej zgonów w tej grupie chorych. W świetle niewielkiej skuteczności terapii opartych na klasycznych cytostatykach postęp w leczeniu uogólnionego czerniaka skóry w ciągu ostatnich 6 lat związany jest z rozwojem głównie dwóch linii leczenia: terapii ukierunkowanych molekularnie oraz immunoterapii. Aktualnie podstawę immunoterapii pacjentów z zaawansowanym czerniakiem stanowią przeciwciała skierowane przeciwko receptorowi programowej śmierci komórki 1 (PD-1, programmed death cell receptor-1) — pembrolizumab, niwolumab, stosowane w monoterapii lub w terapii skojarzonej z przeciwciałami skierowanym przeciwko antygenowi 4 cytotoksycznych limfocytów T (CTLA-4, cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4) — ipilimumabem. Natomiast u pacjentów z przerzutowymi czerniakami skóry z obecną mutacją w genie BRAF zastosowanie kombinacji inhibitorów BRAF i MEK (dabrafenib z trametynibem lub wemurafenib z kobimetynibem) przynosi lepsze efekty niż zastosowanie tych środków w monoterapii. W pracy przedstawiono dane z piśmiennictwa dotyczące najnowszych leków oraz ich kombinacji wykazujących najlepszą aktywność w terapii chorych na zaawansowanego czerniaka.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

czerniak skóry, immunoterapia, inhibitor BRAF, inhibitor MEK

Informacje o artykule
Tytuł

Nowe możliwości leczenia pacjentów z zaawansowanym czerniakiem skóry

Czasopismo

Forum Dermatologicum

Numer

Tom 3, Nr 2 (2017)

Strony

53-57

Data publikacji on-line

2017-08-21

Rekord bibliograficzny

Forum Dermatologicum 2017;3(2):53-57.

Słowa kluczowe

czerniak skóry
immunoterapia
inhibitor BRAF
inhibitor MEK

Autorzy

Magdalena Ciążyńska
Marta Pabianek
Joanna Narbutt
Aleksandra Lesiak

Referencje (26)
  1. American Cancer Society. Melanoma Skin Cancer 2015, http://www.cancer. org/cancer/skincancer-melanoma [dostęp: czerwiec. ; 2017.
  2. Rutkowski P. Złośliwe nowotwory skóry. Via Medica, Gdańsk. ; 2014.
  3. Rutkowski P, Wysocki PJ, Nasierowska-Guttmejer A, et al. Cutaneous melanoma — diagnostic and therapeutic guidelines in 2016. Oncol Clin Pract. 2015; 11: 216–231.
  4. Dummer R, Hauschild A, Lindenblatt N, et al. ESMO Guidelines Committee. Cutaneous melanoma: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2015; 26 Suppl 5: v126–v132.
  5. Karimkhani C, Gonzalez R, Dellavalle RP. A review of novel therapies for melanoma. Am J Clin Dermatol. 2014; 15(4): 323–337.
  6. Rutkowski P, Świtaj T. Immunoterapia czerniaków. W: (red.). Immunoonkologia. ViaMedica, Gdańsk. ; 2016.
  7. Hodi FS, O'Day SJ, McDermott DF, et al. Improved survival with ipilimumab in patients with metastatic melanoma. N Engl J Med. 2010; 363(8): 711–723.
  8. Świtaj T, Wysocki P, Wojtukiewicz M, et al. Ipilimumab — postęp w terapii chorych na zaawansowanego czerniaka. Onkol Prak Klin. 2011; 7: 231–245.
  9. Wolchok JD, Hoos A, O'Day S, et al. Guidelines for the evaluation of immune therapy activity in solid tumors: immune-related response criteria. Clin Cancer Res. 2009; 15(23): 7412–7420.
  10. Robert C, Long GV, Brady B, et al. Nivolumab in previously untreated melanoma without BRAF mutation. N Engl J Med. 2015; 372(4): 320–330.
  11. Weber JS, D'Angelo SP, Minor D, et al. Nivolumab versus chemotherapy in patients with advanced melanoma who progressed after anti-CTLA-4 treatment (CheckMate 037): a randomised, controlled, open-label, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2015; 16(4): 375–384.
  12. Robert C, Schachter J, Long GV, et al. KEYNOTE-006 investigators. Pembrolizumab versus Ipilimumab in Advanced Melanoma. N Engl J Med. 2015; 372(26): 2521–2532.
  13. Postow MA, Callahan MK, Wolchok JD. Immune Checkpoint Blockade in Cancer Therapy. J Clin Oncol. 2015; 33(17): 1974–1982.
  14. Koseła H, Świtaj T, Rutkowski P. Zastosowanie inhibitorów BRAF i MEK terapii zaawansowanego czerniaka. Onkol Prakt Klinicz. 2011; 7: 246–253.
  15. Akinleye A, Furqan M, Mukhi N, et al. MEK and the inhibitors: from bench to bedside. J Hematol Oncol. 2013; 6: 27.
  16. Rutkowski P, Wysocki PJ. Czerniaki skóry. W: Krzakowski M., Warzocha K. (red.). Zalecenia postępowania diagnostyczno-terapeutycznego w nowotworach złośliwych — 2013 rok. Tom I. Via Medica, Gdańsk. ; 2013: 419–438.
  17. Catalogue of Somatic Mutations in Cancer COSMIC, http://www.sanger.ac. uk/genetics/CGP/cosmic [dostęp: czerwiec. ; 2017.
  18. Ascierto PA, Kirkwood JM, Grob JJ, et al. The role of BRAF V600 mutation in melanoma. J Transl Med. 2012; 10: 85.
  19. Chapman PB, Hauschild A, Robert C, et al. BRIM-3 Study Group. Improved survival with vemurafenib in melanoma with BRAF V600E mutation. N Engl J Med. 2011; 364(26): 2507–2516.
  20. Hauschild A, Grob JJ, Demidov LV, et al. Dabrafenib in BRAF-mutated metastatic melanoma: a multicentre, open-label, phase 3 randomised controlled trial. Lancet. 2012; 380(9839): 358–365.
  21. Robert C, Karaszewska B, Schachter J, et al. Improved overall survival in melanoma with combined dabrafenib and trametinib. N Engl J Med. 2015; 372(1): 30–39.
  22. Long GV, Stroyakovskiy D, Gogas H, et al. Dabrafenib and trametinib versus dabrafenib and placebo for Val600 BRAF-mutant melanoma: a multicentre, double-blind, phase 3 randomised controlled trial. Lancet. 2015; 386(9992): 444–451.
  23. Larkin J, Ascierto PA, Dréno B, et al. Combined vemurafenib and cobimetinib in BRAF-mutated melanoma. N Engl J Med. 2014; 371(20): 1867–1876.
  24. Lugowska I, Koseła-Paterczyk H, Kozak K, et al. Trametynib — inhibitor MEK stosowany w leczeniu chorych z uogólnionym czerniakiem. OncoTargets and Therapy. 2015; 8: 2251–2259.
  25. U.S. Food & Drug Administration, www.fda.gov [dostęp: czerwiec 2017].
  26. Flaherty KT, Infante JR, Daud A, et al. Combined BRAF and MEK inhibition in melanoma with BRAF V600 mutations. N Engl J Med. 2012; 367(18): 1694–1703.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl