PRACA KAZUISTYCZNA

Nawrotny częstoskurcz w łączu przedsionkowo-komorowym — odwracalna przyczyna nieadekwatnych wyładowań wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora

Atrio-ventricular nodal reentry tachycardia — a reversible cause of inappropriate interventions of implantable cardioverter-defibrillator

Beata Mańkowska-Załuska, Irmina Urbanek, Izabela Poddębska, Anna Nowek, Krzysztof Kaczmarek, Jerzy Krzysztof Wranicz

Klinika Elektrokardiologii Katedry Kardiologii i Kardiochirurgii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Adres do korespondencji: mgr Beata Mańkowska-Załuska, Klinika Elektrokardiologii, Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, ul. Pomorska 251, 92–213 Łódź, e-mail: b.mankowska.zaluska@gmail.com

Wstęp

Wszczepialne kardiowertery-defibrylatory (ICD, implantable cardioverter-defibrillator) są zaopatrzone w zaawansowane algorytmy odróżniające arytmie komorowe od nadkomorowych. Mimo to 15–35% [1, 2] chorych doznaje nieadekwatnych interwencji. Najtrudniejszymi problemami do automatycznego różnicowania przez ICD są częstoskurcze z stosunkiem aktywacji komór do przedsionków 1:1. Mogą to być częstoskurcze komorowe (VT, ventricular tachycardia) z przewodzeniem wstecznym, które wymagają interwencji ICD. Częstoskurcze przedsionkowe ze sprawnym przewodzeniem zstępującym, nawrotne częstoskurcze przedsionkowo-komorowe oraz węzłowe bywają mylnie klasyfikowane jako komorowe i mogą prowokować nieprawidłowe interwencje ICD.

Opis przypadku

Sześćdziesięcioośmioletniemu mężczyźnie z kardiomiopatią rozstrzeniową w II klasie niewydolności serca według Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego (NYHA, New York Heart Association), z istotną dysfunkcją skurczową lewej komory serca (LV, left ventricle) (frakcja wyrzutowa lewej komory [LVEF, left ventricular ejection fraction] = 30%) w 2013 roku implantowano w ramach profilaktyki pierwotnej nagłego zgonu sercowego jednojamowy ICD z funkcją detekcji w kanale przedsionkowym (Biotronik Lumax 540 VR-T DX). Elektroda komorowa Linox Smart S DX, którą umieszczono w drodze odpływu prawej komory serca (RV, right ventricle), posiadała dodatkowy dipol na wysokości prawego przedsionka, wyczuwający potencjały wewnątrzprzedsionkowe. W urządzeniu ICD zaprogramowano 3 strefy detekcji arytmii komorowej: VT1 od 171/min z terapią 5 × burst, 4 × ramp, 7 J, 14 J, 6 × 40 J; VT2 od 200/min z terapią 1 burst, 14 J, 24 J, 6 × 40 J; migotanie komór (VF, ventricular fibrillation) od 240/min z terapią 40 J, 40 J, 6 × 40 J [1], ze stymulacją komorową w trybie VVI z częstością 40/min. Poza rutynowymi kontrolami urządzenia w ramach Poradni Kontroli ICD chory został zaopatrzony w system domowego zdalnego monitorowania pracy układu (telemonitoring). Regularna kontrola ICD przez telemonitoring ujawniła kilkanaście napadów arytmii. Część z epizodów została zaklasyfikowana przez urządzenie jako nadkomorowa z uwagi na niespełnione kryterium nagłego początku arytmii (sudden onset), a część — jako komorowa (ryc. 1).

Rycina 1. Lista epizodów arytmicznych od momentu wszczepienia kardiowertera-defibrylatora (ICD, implantable cardioverter-defibrillator) do wykonania drugiego zabiegu ablacji (materiał własny)

Początek każdej arytmii był poprzedzony wstawką do 4 przedwczesnych pobudzeń komorowych (PVC, premature ventricular contraction). W zapisach wewnątrzsercowych (IEGM, intracardiac electrogram) zarejestrowano częstoskurcz ze stosunkiem liczby aktywacji przedsionków i komór 1:1. Jednak mimo wyczuwania potencjałów w kanale przedsionkowym (widocznych w zarejestrowanym IEGM) urządzenie ICD nie uwzględniło ich w dyskryminacji arytmii. Wynikało to z pojawienia się potencjałów przedsionkowych w okresie zaślepienia po pobudzeniu komorowym (PVAB, post ventricular atrial blanking). Epizody arytmii były skutecznie leczone za pomocą stymulacji antytachyarytmicznych (ATP, anti-tachycardia pacing therapy) typu burst i ramp. Jedynie raz zastosowana była interwencja wysokoenergetyczna z wyładowaniem o energii 14 J. Podczas wizyty kontrolnej pacjent zgłosił, że miał epizody kołatań serca, występujące z częstością około dwóch w miesiącu, maksymalnie raz na tydzień, o czasie trwania od kilkunastu minut do kilku godzin. Kołatania serca pierwszy raz pojawiły się u pacjenta kilka lat temu. Wątpliwości dotyczące podłoża komorowego bądź nadkomorowego arytmii wyjaśnił zapis długoterminowej rejestracji elektrokardiograficznej metodą Holtera, w którym zarejestrowano częstoskurcz nadkomorowy z wąskimi zespołami QRS (ryc. 2), przerywany za pomocą terapii ATP (ryc. 3). W połączeniu z wcześniejszą analizą IEGM wysnuto podejrzenie nawrotnego częstoskurczu nadkomorowego i skierowano pacjenta na inwazyjne badanie elektrofizjologiczne (EPS, electrophysiological study).

Rycina 2. Porównanie zapisu przedstawiającego początek częstoskurczu nawrotnego w węźle przedsionkowo-komorowym z pamięci wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora (ICD, implantable cardioverter-defibrillator) i z zapisu elektrokardiograficznego metodą Holtera (materiał własny)

Rycina 3. Porównanie zapisu przedstawiającego zakończenie częstoskurczu nawrotnego w węźle przedsionkowo-komorowym stymulacją antytachyarytmiczną (ATP, anti-tachycardia pacing therapy) z pamięci wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora (ICD, implantable cardioverter-defibrillator) i z zapisu elektrokardiograficznego metodą Holtera (materiał własny)

W trakcie EPS rejestrowano podwójne przewodzenie przez łącze przedsionkowo-komorowe przez drogę szybką (FP, fast pathway) i wolną (SP, slow pathway). Nie stwierdzono cech przewodzenia przez drogę dodatkową. Sprzęganą stymulacją programowaną z zatoki wieńcowej (S1S1S2 = 460 ms 260 ms) wyzwolono nieutrwalony częstoskurcz nawrotny w łączu przedsionkowo-komorowym (AVNRT, atrioventricular nodal reentry tachycardia) typu slow/fast (długość cyklu arytmii 360 ms) odpowiadający klinicznym arytmiom. Zmapowano okolicę trójkąta Kocha i wykonano aplikację prądu o częstotliwości fal radiowych (RF, radio-frequency) w okolicy SP, uzyskując stosowną odpowiedź (pobudzenia nawrotne, rytm węzłowy). W kontrolnym EPS w stanie podstawowym i po podaniu atropiny nie wyzwolono żadnej arytmii, obserwowano jedynie przewodzenie przez zmodyfikowaną SP. Zabieg zakończono ze względu na obserwowany w trakcie aplikacji epizod całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego. Ponieważ kilka miesięcy po zabiegu pojawił się nawrót arytmii tożsamej z obserwowaną poprzednio, skierowano pacjenta na ponowny zabieg ablacji. Programowaną stymulacją sprzęganą z zatoki wieńcowej (S1S1S2 = 460 ms 270 ms) wyzwolono AVNRT o długości cyklu 336 ms. Wobec powyższego wykonano kolejną ablację prądem RF SP łącza przedsionkowo-komorowego. W kontrolnym EPS w stanie podstawowym i po podaniu atropiny żadną ze stymulacji nie wyzwolono arytmii. Od momentu wykonania ablacji nie obserwowano u chorego nawrotów arytmii.

Omówienie

Częstoskurcz nadkomorowy jest przyczyną nieadekwatnych terapii u 16–22% pacjentów z ICD [3], w tym 13,6% wywołuje AVNRT [4]. Częstoskurcz nawrotny w łączu przedsionkowo-komorowym występuje u około 3,5% pacjentów z ICD [2]. Mimo posiadania przez pacjenta ICD wyczuwającego sygnał przedsionkowy i komorowy oraz włączonej funkcji odróżniania arytmii nadkomorowej od komorowej (funkcja smart) urządzenie ICD kwalifikowało błędnie arytmie jako komorową. Wynika to z charakterystycznej dla AVNRT jednoczasowej aktywacji przedsionków i komór.

Arytmie, w których stosunek aktywacji komór i przedsionków wynosi 1:1, są dużym wyzwaniem dla dyskryminujących je algorytmów w układach ICD. W urządzeniach zaopatrzonych w algorytmy oparte na analizie porównawczej częstości i zmienności rytmu przedsionków i komór w czasie arytmii napadowy częstoskurcz nawrotny w łączu stanowi bardzo poważny kłopot, zwykle zakończony błędną klasyfikacją arytmii jako komorowej i wyzwoleniem terapii ICD. W tym przypadku dodatkowym czynnikiem powodującym pomyłkę diagnostyczną układu był niefortunny, choć typowy dla AVNRT, bliski czas występowania aktywacji przedsionkowej i komorowej. Ta relacja czasowa spowodowała ignorowanie aktywacji przedsionkowej, która przypadała na czas zaślepienia (odpowiadający refrakcji bezwzględnej) elektrody przedsionkowej. Część układów ICD może analizować morfologię sygnałów bliskiego i dalekiego pola rejestrowanych na elektrodzie komorowej, co poprawia skuteczność rozróżniania arytmii [5, 6].

Należy pamiętać, że wykrycie częstoskurczu nadkomorowego, szczególnie prowokującego interwencje ICD, powinno skłaniać do wdrożenia terapii przeciwarytmicznej. W prezentowanym przypadku był to zabieg ablacji, który wyeliminował całkowicie arytmie, bez konieczności długotrwałego dodatkowego leczenia farmakologicznego [7]. Wydaje się, że w przypadku AVNRT u chorych z ICD jest to wybór optymalny [8].

Trzeba zaznaczyć, że funkcja telemonitoringu pozwala na wczesne wykrycie zaburzeń rytmu rejestrowanych przez ICD oraz szybkie wdrożenie stosownych działań leczniczych [9, 10]. Zapobiega to często spotykanemu pogorszeniu jakości życia pacjentów po nieadekwatnych terapiach ICD [11, 12].

Konflikt interesów

Autorzy deklarują brak konfliktu interesów.

Piśmiennictwo

1. 1. Anselme F., Mletzko R., Bowes R. i wsp. Prevention of inappropriate shocks in ICD recipients: a review of 10,000 tachycardia episodes. Pacing Clin. Electrophysiol. 2007; 30 (supl. 1): S128–133.
2. 2. Glikson M., Lipchenca I., Viskin S. i wsp. Long-term outcome of patients who received implantable cardioverter defibrillators for stable ventricular tachycardia. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2004; 15: 658–664.
3. 3. Klein R.C., Raitt M.H., Wilkoff B.L. i wsp. Analysis of implantable cardioverter defibrillator therapy in the anti-arrhythmics versus implantable defibrillators (AVID) Trial. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2003; 14: 940–948.
4. 4. Goldberger J.J., Passman R., Arora R., Kadish A.H. A higher than expected prevalence of AV nodal reentrant tachycardia in patients receiving implantable cardioverter-defibrillators. Pacing Clin. Electrophysiol. 2011; 34: 584–586.
5. 5. Grönefeld G.C., Schulte B., Hohnloser S.H. i wsp. Morphology discri­mination: a beat-to-beat algorithm for the discrimination of ventricular from supraventricular tachycardia by implantable cardioverter defibrillators. Pacing Clin. Electrophysiol. 2001; 24: 1519–1524.
6. 6. Klein G.J., Gillberg J.M., Tang A. i wsp. Improving SVT discrimination in single-chamber ICDs: a new electrogram morphology-based algorithm. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2006; 17: 1310–1319.
7. 7. Kadish A., Goldberger J. Ablative therapy for atrioventricular nodal reentry arrhythmias. Prog. Cardiovasc. Dis. 1995; 37: 273–293.
8. 8. Kilborn M.J., McGuire M.A. Radiofrequency catheter ablation of atrio­ventricular junctional („AV nodal”) reentrant tachycardia in patients with implantable cardioverter defibrillators. Pacing Clin. Electrophysiol. 1998; 21: 2681–2684.
9. 9. Varma N., Epstein A.E., Irimpen A. i wsp.; TRUST Investigators. Efficacy and safety of automatic remote monitoring for implantable cardioverter-defibrillator follow-up: the Lumos-T Safely Reduces Routine Office Device Follow-UP (TRUST) trial. Circulation 2010; 122: 325–332.
10. 10. Heidbüchel H., Lioen P., Foulon S. i wsp. Potential role of remote moni­toring for scheduled and unscheduled evaluations of patients with an implantable defibrillator. Europace 2008; 10: 351–357.
11. 11. Pedersen S.S., Van Den Berg M., Erdman R.A. i wsp. Increased anxiety in partners of patients with a cardioverter-defibrillator: the role of indication for ICD therapy, shocks, and personality. Pacing Clin. Electrophysiol. 2009; 32: 184–192.
12. 12. Sears S.F., Lewis T.S., Kuhl E.A., Conti J.B. Predictors of quality of life in patients with implantable cardioverter defibrillators. Psychosomatics 2005; 46: 451–457.