Termin „zespół sercowo-nerkowy” (CRS) używany jest, aby podkreślić współwystępowanie zaburzeń funkcji serca i nerek oraz oddziaływanie patologii jednego organu na drugi. W 2010 roku grupa ekspertów zaproponowała wyodrębnienie 5 podtypów CRS w zależności od tego, który narząd pierwotnie objęty jest patologią oraz czy ma ona charakter ostry czy przewlekły. Patofizjologia powstawania CRS jest złożona, a liczne mechanizmy są ze sobą ściśle powiązane. Prowadzenie pacjenta z rozwiniętym CRS pozostaje wyzwaniem dla klinicysty. W chwili obecnej nie ma ściśle określonych wytycznych, jak należy postępować w codziennej praktyce. Jednocześnie pacjenci z upośledzoną funkcją nerek, ze względów bezpieczeństwa, wykluczani są z większości dużych badań klinicznych. Biorąc pod uwagę trudności z prawidłowym dawkowaniem diuretyków u chorych z niewydolnością serca, trzeba zadać pytanie, jakimi narzędziami należy posługiwać się, aby unikać nadmiernego odwodnienia chorego oraz monitorować postępy leczenia? W przyszłości przydatnymi parametrami mogą okazać się wczesne markery ostrego uszkodzenia nerek (AKI), między innymi lipokalina neutrofilowa związana z żelatynazą (NGAL), cząsteczka 1 uszkodzenia nerek (KIM-1) czy cystatyna C (CysC). Substancje te mogą pełnić funkcję ostrzegawczą dla klinicysty. W przypadku nadmiernego odwodnienia pacjenta umożliwi to szybszą modyfikację terapii, co pozwoli zapobiec rozwinięciu się pełnoobjawowego CRS. Zwykle pojawienie się NGAL w surowicy wyprzedza podwyższenie stężenia kreatyniny średnio o 48–72 godzin, co pozwala na wczesną identyfikację czynnika uszkadzającego oraz jego eliminację. Pomiar stężenia wczesnych biomarkerów AKI, choć nie zastąpi pomiaru stężenia kreatyniny, może być użyteczny we wczesnej diagnostyce i leczeniu rozwijającego się CRS.