open access

Vol 8, No 5 (2001)
Original Papers
Published online: 2001-09-24
Get Citation

Brak związku polimorfizmu PlA1/A2 genu glikoproteiny płytkowej GPIIIa z przebytym zawałem serca wśród 397 mężczyzn z angiograficznie potwierdzoną miażdżycą tętnic wieńcowych

Dariusz Ciećwierz, Marcin Gruchała, Karolina Ochman, Bartosz Wasąg, Arkadiusz Nowak, Paweł Skarżyński Radosław Targoński, Witold Dubaniewicz, Wojciech Sobiczewski, Adam Grzybowski, Bartosz Curyłło, Maciej Minikowski, Rafał Dworakowski, Janusz Limon i Andrzej Rynkiewicz
Folia Cardiologica Excerpta 2001;8(5):499-508.

open access

Vol 8, No 5 (2001)
Original Papers
Published online: 2001-09-24

Abstract

Wstęp: Szczególna rola płytek krwi w rozwoju choroby wieńcowej, a zwłaszcza jej ostrych postaci - niestabilnej choroby wieńcowej oraz zawału serca - jest dobrze udokumentowana. Ponieważ glikoproteiny błony komórkowej płytek krwi pełnią kluczową rolę w procesie agregacji, podejmuje się próby określenia związku polimorfizmu genów je kodujących, zwłaszcza polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa, z różnymi postaciami choroby wieńcowej. Ponieważ wyniki badań są niejednoznaczne, celem niniejszej pracy jest określenie potencjalnego związku występowania wariantów tego polimorfizmu z przebytym zawałem serca w grupie chorych z angiograficznie potwierdzoną istotną miażdżycą tętnic wieńcowych.
Materiał i metody: Badania przeprowadzono w grupie 397 mężczyzn z rozpoznaną chorobą wieńcową (śr. wiek 57 ± 10 lat), hospitalizowanych w trybie elektywnym, u których istotną miażdżycę tętnic wieńcowych, tzn. zwężenie o 50% lub więcej światła przynajmniej jednej z głównych nasierdziowych tętnic wieńcowych, potwierdzono badaniem angiograficznym. Zawał serca przebyło 61% chorych. Badanie polimorfizmu PlA1/A2 genu glikoproteiny płytkowej GPIIIa wykonano za pomocą analizy długości fragmentów restrykcyjnych (RLFP, restriction fragment length polymorphism).
Wyniki: W badanej grupie stwierdzono następujący rozkład częstości genotypów polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa: PlA2A2 - 1% (n = 3), PlA1A2 - 24% (n = 97) i PlA1A1 - 75% (n = 297), który pozostawał w zgodzie z równowagą Hardy’ego-Weinberga. Nie wykazano istotnych różnic w rozkładach genotypów polimorfizmu PlA1/PlA2 GPIIIa między chorymi z przebytym oraz bez przebytego zawału serca. Iloraz szans przebytego zawału serca związanego z występowaniem przynajmniej jednego allelu PlA2 (OR, odds ratio) wyniósł 1,12 (95% CI: 0,70-1,79), p = 0,63. Nie wykazano również związku polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa z przebytym zawałem serca w podgrupie pacjentów < 60 rż. (n = 236) OR = 0,95 (95% CI: 0,52-1,75; p = 0,86), jak i w grupie chorych o mniejszym ryzyku miażdżycy (BMI < 26 kg/m2 i stężenie cholesterolu całkowitego < 250 mg%) (n = 103) OR = 1,30 (95% CI: 0,52-3,29; p = 0,57). Nie stwierdzono istotnego związku pomiędzy polimorfizmem PlA1/A2 GPIIIa a żadnym z badanych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego.
Wniosek: Na podstawie uzyskanych wyników autorzy stwierdzają brak związku pomiędzy wariantami polimorficznymi PlA1/A2 genu glikoproteiny płytkowej GPIIIa z przebytym zawałem serca wśród mężczyzn z angiograficznie potwierdzoną miażdżycą tętnic wieńcowych. (Folia Cardiol. 2001; 8: 499-507)

Abstract

Wstęp: Szczególna rola płytek krwi w rozwoju choroby wieńcowej, a zwłaszcza jej ostrych postaci - niestabilnej choroby wieńcowej oraz zawału serca - jest dobrze udokumentowana. Ponieważ glikoproteiny błony komórkowej płytek krwi pełnią kluczową rolę w procesie agregacji, podejmuje się próby określenia związku polimorfizmu genów je kodujących, zwłaszcza polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa, z różnymi postaciami choroby wieńcowej. Ponieważ wyniki badań są niejednoznaczne, celem niniejszej pracy jest określenie potencjalnego związku występowania wariantów tego polimorfizmu z przebytym zawałem serca w grupie chorych z angiograficznie potwierdzoną istotną miażdżycą tętnic wieńcowych.
Materiał i metody: Badania przeprowadzono w grupie 397 mężczyzn z rozpoznaną chorobą wieńcową (śr. wiek 57 ± 10 lat), hospitalizowanych w trybie elektywnym, u których istotną miażdżycę tętnic wieńcowych, tzn. zwężenie o 50% lub więcej światła przynajmniej jednej z głównych nasierdziowych tętnic wieńcowych, potwierdzono badaniem angiograficznym. Zawał serca przebyło 61% chorych. Badanie polimorfizmu PlA1/A2 genu glikoproteiny płytkowej GPIIIa wykonano za pomocą analizy długości fragmentów restrykcyjnych (RLFP, restriction fragment length polymorphism).
Wyniki: W badanej grupie stwierdzono następujący rozkład częstości genotypów polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa: PlA2A2 - 1% (n = 3), PlA1A2 - 24% (n = 97) i PlA1A1 - 75% (n = 297), który pozostawał w zgodzie z równowagą Hardy’ego-Weinberga. Nie wykazano istotnych różnic w rozkładach genotypów polimorfizmu PlA1/PlA2 GPIIIa między chorymi z przebytym oraz bez przebytego zawału serca. Iloraz szans przebytego zawału serca związanego z występowaniem przynajmniej jednego allelu PlA2 (OR, odds ratio) wyniósł 1,12 (95% CI: 0,70-1,79), p = 0,63. Nie wykazano również związku polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa z przebytym zawałem serca w podgrupie pacjentów < 60 rż. (n = 236) OR = 0,95 (95% CI: 0,52-1,75; p = 0,86), jak i w grupie chorych o mniejszym ryzyku miażdżycy (BMI < 26 kg/m2 i stężenie cholesterolu całkowitego < 250 mg%) (n = 103) OR = 1,30 (95% CI: 0,52-3,29; p = 0,57). Nie stwierdzono istotnego związku pomiędzy polimorfizmem PlA1/A2 GPIIIa a żadnym z badanych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego.
Wniosek: Na podstawie uzyskanych wyników autorzy stwierdzają brak związku pomiędzy wariantami polimorficznymi PlA1/A2 genu glikoproteiny płytkowej GPIIIa z przebytym zawałem serca wśród mężczyzn z angiograficznie potwierdzoną miażdżycą tętnic wieńcowych. (Folia Cardiol. 2001; 8: 499-507)
Get Citation

Keywords

płytki krwi; choroba wieńcowa; zawał serca; polimorfizm genetyczny

About this article
Title

Brak związku polimorfizmu PlA1/A2 genu glikoproteiny płytkowej GPIIIa z przebytym zawałem serca wśród 397 mężczyzn z angiograficznie potwierdzoną miażdżycą tętnic wieńcowych

Journal

Folia Cardiologica

Issue

Vol 8, No 5 (2001)

Pages

499-508

Published online

2001-09-24

Bibliographic record

Folia Cardiologica Excerpta 2001;8(5):499-508.

Keywords

płytki krwi
choroba wieńcowa
zawał serca
polimorfizm genetyczny

Authors

Dariusz Ciećwierz
Marcin Gruchała
Karolina Ochman
Bartosz Wasąg
Arkadiusz Nowak
Paweł Skarżyński Radosław Targoński
Witold Dubaniewicz
Wojciech Sobiczewski
Adam Grzybowski
Bartosz Curyłło
Maciej Minikowski
Rafał Dworakowski
Janusz Limon i Andrzej Rynkiewicz

Important: This website uses cookies. More >>

The cookies allow us to identify your computer and find out details about your last visit. They remembering whether you've visited the site before, so that you remain logged in - or to help us work out how many new website visitors we get each month. Most internet browsers accept cookies automatically, but you can change the settings of your browser to erase cookies or prevent automatic acceptance if you prefer.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl