open access

Vol 1, No 1 (2006)
Review Papers
Published online: 2006-05-25
Get Citation

Rola układu CD40/CD40L w patogenezie procesu miażdżycowego

Jarosław Wasilewski i Lech Poloński
Folia Cardiologica Excerpta 2006;1(1):10-19.

open access

Vol 1, No 1 (2006)
Review Papers
Published online: 2006-05-25

Abstract

W komórkach uczestniczących w procesie miażdżycowym (płytki krwi, komórki śródbłonka, mięśnie gładkie naczyń, fibroblasty, monocyty, limfocyty) wykazano aktywność prozapalnego i prozakrzepowego układu receptor CD40–ligand CD40 (CD40/CD40L). Poprzez pobudzenie wytwarzania białek adhezyjnych, cytokin, chemokin, czynników wzrostu, metaloproteinaz, wolnych rodników tlenowych, CD40/CD40L uczestniczy w procesie miażdżycowym. Za aktywację CD/CD40L mogą odpowiadać zaburzenia w laminarnym przepływie krwi oraz oksydowana frakcja cholesterolu LDL. W badaniach doświadczalnych wykazano, że blokowanie CD40/CD40L hamuje powstawanie blaszek miażdżycowych oraz zmienia ich fenotyp na odpowiadający stabilnym zmianom.
Aktywacja CD40/CD40L stanowi wspólny element, w którym liczne czynniki ryzyka (hipercholesteolemia, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, otyłość, nikotynizm) sprzyjają przewlekłemu procesowi aterogenezy. Pobudzenie układu CD40/CD40L towarzyszy ostrym zespołom wieńcowym oraz udarom niedokrwiennym mózgu. Stanowi czynnik ryzyka nawrotu zwężenia po zabiegu angioplastyki wieńcowej lub wystąpienia pierwszego incydentu wieńcowego u pozornie zdrowych kobiet. Hamowanie interakcji komórkowych wywołanych przez CD40/D40L jest wspólnym elementem przeciwmiażdżycowego działania takich leków, jak: klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, statyny, a także niektórych doustnych preparatów hipoglikemizujących.

Abstract

W komórkach uczestniczących w procesie miażdżycowym (płytki krwi, komórki śródbłonka, mięśnie gładkie naczyń, fibroblasty, monocyty, limfocyty) wykazano aktywność prozapalnego i prozakrzepowego układu receptor CD40–ligand CD40 (CD40/CD40L). Poprzez pobudzenie wytwarzania białek adhezyjnych, cytokin, chemokin, czynników wzrostu, metaloproteinaz, wolnych rodników tlenowych, CD40/CD40L uczestniczy w procesie miażdżycowym. Za aktywację CD/CD40L mogą odpowiadać zaburzenia w laminarnym przepływie krwi oraz oksydowana frakcja cholesterolu LDL. W badaniach doświadczalnych wykazano, że blokowanie CD40/CD40L hamuje powstawanie blaszek miażdżycowych oraz zmienia ich fenotyp na odpowiadający stabilnym zmianom.
Aktywacja CD40/CD40L stanowi wspólny element, w którym liczne czynniki ryzyka (hipercholesteolemia, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, otyłość, nikotynizm) sprzyjają przewlekłemu procesowi aterogenezy. Pobudzenie układu CD40/CD40L towarzyszy ostrym zespołom wieńcowym oraz udarom niedokrwiennym mózgu. Stanowi czynnik ryzyka nawrotu zwężenia po zabiegu angioplastyki wieńcowej lub wystąpienia pierwszego incydentu wieńcowego u pozornie zdrowych kobiet. Hamowanie interakcji komórkowych wywołanych przez CD40/D40L jest wspólnym elementem przeciwmiażdżycowego działania takich leków, jak: klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, statyny, a także niektórych doustnych preparatów hipoglikemizujących.
Get Citation

Keywords

układ CD40/CD40L; płytki krwi; proces miażdżycowy

About this article
Title

Rola układu CD40/CD40L w patogenezie procesu miażdżycowego

Journal

Folia Cardiologica

Issue

Vol 1, No 1 (2006)

Pages

10-19

Published online

2006-05-25

Bibliographic record

Folia Cardiologica Excerpta 2006;1(1):10-19.

Keywords

układ CD40/CD40L
płytki krwi
proces miażdżycowy

Authors

Jarosław Wasilewski i Lech Poloński

Important: This website uses cookies. More >>

The cookies allow us to identify your computer and find out details about your last visit. They remembering whether you've visited the site before, so that you remain logged in - or to help us work out how many new website visitors we get each month. Most internet browsers accept cookies automatically, but you can change the settings of your browser to erase cookies or prevent automatic acceptance if you prefer.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl