open access

Vol 1, No 4 (2006)
Original Papers
Published online: 2006-08-02
Get Citation

Ocena stężenia kompleksów trombina–antytrombina III i aktywności antytrombiny III u pacjentów z ostrym zawałem serca

Władysław Sinkiewicz, Jan Błażejewski, Robert Bujak, Ewa Żekanowska, Jacek Kubica, Jacek Budzyński i Joanna Dudziak
Folia Cardiologica Excerpta 2006;1(4):203-210.

open access

Vol 1, No 4 (2006)
Original Papers
Published online: 2006-08-02

Abstract

Wstęp: Procesy zakrzepowe odgrywają istotną rolę w progresji miażdżycy oraz w patogenezie ostrych zespołów wieńcowych. Udział czynników hemostatycznych w rozwoju chorób układu krążenia, zwłaszcza choroby niedokrwiennej serca, stanowi przedmiot znacznego zainteresowania badawczego. Celem poszukiwania jest ustalenie roli czynników hemostatycznych w patogenezie miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca, a także wykorzystanie ich w diagnostyce oraz prognozowaniu przebiegu tego schorzenia.
Celem niniejszej pracy była ocena generacji trombiny in vivo oraz określenie roli głównego inhibitora krzepnięcia krwi u chorych z ostrym zawałem serca.
Metody: Badanie przeprowadzono w grupie 70 chorych z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. Grupę kontrolną stanowiło 25 zdrowych osób dobranych pod względem płci i wieku. Wykonano pomiary stężenia kompleksów trombina–antytrombina III (kompleksów TAT) oraz aktywności antytrombiny III (AT III); materiał pobierano przed zastosowaniem leczenia zasadniczego.
Wyniki: W grupie chorych z zawałem serca stwierdzono istotnie wyższe średnie wartości stężenia kompleksów TAT (p < 0,0001) oraz aktywności AT III (p < 0,001). Wykazano ujemną korelację między aktywnością AT III i stężeniem kinazy fosfokreatynowej (p < 0,02) oraz dodatnią korelację pomiędzy aktywnością AT III i czasem od wystąpienia pierwszych objawów zawału (p < 0,05). Wzrost stężenia kompleksów TAT i aktywności AT III nie zależał od płci, wieku, czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, a także nie pozwalał prognozować wystąpienia późniejszych powikłań.
Wnioski: Uzyskane wyniki wykazują na nasilenie procesów trombinogenezy u pacjentów z ostrym zawałem serca. Zwiększona aktywność AT III może być wyrazem mechanizmów kompensacyjnych układu hemostazy w stosunku do wzmożonej trombinogenezy.

Abstract

Wstęp: Procesy zakrzepowe odgrywają istotną rolę w progresji miażdżycy oraz w patogenezie ostrych zespołów wieńcowych. Udział czynników hemostatycznych w rozwoju chorób układu krążenia, zwłaszcza choroby niedokrwiennej serca, stanowi przedmiot znacznego zainteresowania badawczego. Celem poszukiwania jest ustalenie roli czynników hemostatycznych w patogenezie miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca, a także wykorzystanie ich w diagnostyce oraz prognozowaniu przebiegu tego schorzenia.
Celem niniejszej pracy była ocena generacji trombiny in vivo oraz określenie roli głównego inhibitora krzepnięcia krwi u chorych z ostrym zawałem serca.
Metody: Badanie przeprowadzono w grupie 70 chorych z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. Grupę kontrolną stanowiło 25 zdrowych osób dobranych pod względem płci i wieku. Wykonano pomiary stężenia kompleksów trombina–antytrombina III (kompleksów TAT) oraz aktywności antytrombiny III (AT III); materiał pobierano przed zastosowaniem leczenia zasadniczego.
Wyniki: W grupie chorych z zawałem serca stwierdzono istotnie wyższe średnie wartości stężenia kompleksów TAT (p < 0,0001) oraz aktywności AT III (p < 0,001). Wykazano ujemną korelację między aktywnością AT III i stężeniem kinazy fosfokreatynowej (p < 0,02) oraz dodatnią korelację pomiędzy aktywnością AT III i czasem od wystąpienia pierwszych objawów zawału (p < 0,05). Wzrost stężenia kompleksów TAT i aktywności AT III nie zależał od płci, wieku, czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, a także nie pozwalał prognozować wystąpienia późniejszych powikłań.
Wnioski: Uzyskane wyniki wykazują na nasilenie procesów trombinogenezy u pacjentów z ostrym zawałem serca. Zwiększona aktywność AT III może być wyrazem mechanizmów kompensacyjnych układu hemostazy w stosunku do wzmożonej trombinogenezy.
Get Citation

Keywords

zawał serca; antytrombina III (AT III); kompleksy trombina-antytrombina III (kompleksy TAT)

About this article
Title

Ocena stężenia kompleksów trombina–antytrombina III i aktywności antytrombiny III u pacjentów z ostrym zawałem serca

Journal

Folia Cardiologica

Issue

Vol 1, No 4 (2006)

Pages

203-210

Published online

2006-08-02

Bibliographic record

Folia Cardiologica Excerpta 2006;1(4):203-210.

Keywords

zawał serca
antytrombina III (AT III)
kompleksy trombina-antytrombina III (kompleksy TAT)

Authors

Władysław Sinkiewicz
Jan Błażejewski
Robert Bujak
Ewa Żekanowska
Jacek Kubica
Jacek Budzyński i Joanna Dudziak

Important: This website uses cookies. More >>

The cookies allow us to identify your computer and find out details about your last visit. They remembering whether you've visited the site before, so that you remain logged in - or to help us work out how many new website visitors we get each month. Most internet browsers accept cookies automatically, but you can change the settings of your browser to erase cookies or prevent automatic acceptance if you prefer.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl