Ocena stężenia kompleksów trombina–antytrombina III i aktywności antytrombiny III u pacjentów z ostrym zawałem serca

Streszczenie

Wstęp: Procesy zakrzepowe odgrywają istotną rolę w progresji miażdżycy oraz w patogenezie ostrych zespołów wieńcowych. Udział czynników hemostatycznych w rozwoju chorób układu krążenia, zwłaszcza choroby niedokrwiennej serca, stanowi przedmiot znacznego zainteresowania badawczego. Celem poszukiwania jest ustalenie roli czynników hemostatycznych w patogenezie miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca, a także wykorzystanie ich w diagnostyce oraz prognozowaniu przebiegu tego schorzenia.
Celem niniejszej pracy była ocena generacji trombiny in vivo oraz określenie roli głównego inhibitora krzepnięcia krwi u chorych z ostrym zawałem serca.
Metody: Badanie przeprowadzono w grupie 70 chorych z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. Grupę kontrolną stanowiło 25 zdrowych osób dobranych pod względem płci i wieku. Wykonano pomiary stężenia kompleksów trombina–antytrombina III (kompleksów TAT) oraz aktywności antytrombiny III (AT III); materiał pobierano przed zastosowaniem leczenia zasadniczego.
Wyniki: W grupie chorych z zawałem serca stwierdzono istotnie wyższe średnie wartości stężenia kompleksów TAT (p < 0,0001) oraz aktywności AT III (p < 0,001). Wykazano ujemną korelację między aktywnością AT III i stężeniem kinazy fosfokreatynowej (p < 0,02) oraz dodatnią korelację pomiędzy aktywnością AT III i czasem od wystąpienia pierwszych objawów zawału (p < 0,05). Wzrost stężenia kompleksów TAT i aktywności AT III nie zależał od płci, wieku, czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, a także nie pozwalał prognozować wystąpienia późniejszych powikłań.
Wnioski: Uzyskane wyniki wykazują na nasilenie procesów trombinogenezy u pacjentów z ostrym zawałem serca. Zwiększona aktywność AT III może być wyrazem mechanizmów kompensacyjnych układu hemostazy w stosunku do wzmożonej trombinogenezy.