Wstęp: Mimo dużej skuteczności pierwotnej przezskórnej śródnaczyniowej angioplastyki wieńcowej (PTCA) w redukcji śmiertelności wewnątrzszpitalnej u pacjentów z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI) rokowanie odległe tych osób wiąże się z ryzykiem poważnych powikłań. Głównymi determinantami niekorzystnego przebiegu klinicznego chorych po STEMI są: postępująca przebudowa (remodeling) lewej komory (LV), polegająca głównie na jej poszerzeniu i zmianie kształtu, oraz upośledzenie funkcji skurczowej LV z obniżeniem jej frakcji wyrzutowej (EF). Oznaczanie stężeń peptydów natriuretycznych w osoczu stanowi obiecującą metodę, która mogłaby poprawiać proces stratyfikacji ryzyka chorych po STEMI, którego podstawą jest echokardiografia. Cele pracy prowadzonej w grupie chorych ze STEMI leczonych pierwotną PTCA obejmowały ocenę funkcji oraz występowania przebudowy LV z użyciem echokardiografii, ocenę przydatności oznaczania stężenia N-końcowego fragmentu mózgowego peptydu natriuretycznego (NT-proBNP) oraz próbę identyfikacji czynników pozwalających przewidzieć w dniu wypisu ze szpitala stopień upośledzenia funkcji oraz wystąpienie remodelingu LV po STEMI w 6-miesięcznej obserwacji.
Metody: Grupę badaną stanowiło 98 pacjentów (23 kobiety, 75 mężczyzn). Przezklatkowe badanie echokardiograficzne wykonano w dniu wypisu ze szpitala i po 6 miesiącach, oceniając wymiary jam serca oraz parametry funkcji skurczowej (EF, wskaźnik kurczliwości - WMSI) i rozkurczowej LV (prędkości maksymalne napływu mitralnego: wczesnego - E oraz w czasie skurczu przedsionka - A, czas deceleracji wczesnego napływu mitralnego — DT, czas rozkurczu izowolumetrycznego - IVRT). Stężenia NT-proBNP mierzono w osoczu wyjściowo przed zabiegiem pierwotnej PTCA oraz 6 miesięcy po STEMI.
Wyniki: Dzięki pierwotnej PTCA przywrócono prawidłowy przepływ nasierdziowy w tętnicy odpowiedzialnej za zawał u 96 chorych. W ocenie echokardiograficznej po 6 miesiącach wykazano u przeważającej większości pacjentów zachowaną funkcję skurczową LV (mediana EF 47,5%), obecność upośledzonej funkcji rozkurczowej LV o profilu zaburzonej relaksacji (E/A < 1,0 oraz IVRT > 105 ms) oraz brak istotnej zmiany wymiaru końcoworozkurczowego LV (LVEDD). Niezależnymi czynnikami prognostycznymi zachowanej EF po 6 miesiącach w analizie wielowymiarowej okazały się: niska maksymalna aktywność kinazy fosfokreatynowej (CPK_max), niskie wyjściowe stężenie NT-proBNP oraz wysoka EF przy wypisie. Wymiar końcoworozkurczowy lewej komory przy wypisie, stężenie NT-proBNP przy przyjęciu oraz aktywność CPK_max dodatnio korelowały z LVEDD po 6 miesiącach w modelu regresji wielokrotnej. Wysokie wyjściowe stężenia NT-proBNP oraz mały LVEDD przy wypisie pozostawały w analizie wieloczynnikowej niezależnymi czynnikami predykcyjnymi zmiany LVEDD, będącej estymatorem przebudowy LV. Nie wykazano istotnych różnic między grupami pacjentów, u których czas od początku bólu do uzyskania reperfuzji był krótszy lub równy 3,2 h i dłuższy od 3,2 h (mediana opóźnienia), pod względem nasierdziowego przepływu krwi w tętnicy odpowiedzialnej za zawał, wielkości obszaru martwicy ocenianej enzymatycznie oraz wartości LVEDD po 6 miesiącach, chociaż znamienny wzrost EF po tym okresie stwierdzono tylko w grupie chorych z czasem bólu krótszym lub równym 3,2 h. Czas od początku bólu do uzyskania reperfuzji dodatnio korelował ze stężeniem NT-proBNP po 6 miesiącach.
Wnioski: Skuteczna pierwotna PTCA u pacjentów ze STEMI wpływa na istotną poprawę funkcji skurczowej LV oraz zapobiega niekorzystnej przebudowie LV w 6-miesięcznej obserwacji. Niskie wyjściowe stężenie NT-proBNP, mała aktywność CPK_max oraz wysoka wartość EF przy wypisie pozostają silnymi, niezależnymi czynnikami predykcyjnymi zachowanej EF 6 miesięcy po interwencji. Wysokie stężenie NT-proBNP przy przyjęciu oraz mały LVEDD przy wypisie są czynnikami prognostycznymi przebudowy LV. Dłuższy czas opóźnienia terapii reperfuzyjnej powoduje brak poprawy funkcji skurczowej LV w obserwacji odległej u leczonych inwazyjnie chorych ze STEMI, nie wpływając istotnie na wystąpienie remodelingu LV.