Przestrzenna dyspersja okresu repolaryzacji wywołana działaniem leków

Streszczenie

Przestrzenna dyspersja okresu repolaryzacji pod postacią przezściennej, przezprzegrodowej oraz koniuszkowo-podstawnej dyspersji okresu repolaryzacji powoduje powstanie gradientu napięcia, który jest odpowiedzialny za powstawanie załamka T oraz fali J w zapisie elektrokardiograficznym. Amplifikacja przestrzennej dyspersji okresu repolaryzacji leży u patofizjologicznych podstaw rozwoju zagrażających życiu arytmii komorowych związanych z wrodzonymi bądź nabytymi kanałopatiami odpowiedzialnymi za zespół długiego QT, zespół krótkiego QT oraz zespół Brugadów (BrS). W niniejszej pracy skupiono się głównie na roli przestrzennej dyspersji okresu repolaryzacji w arytmogenezie indukowanych działaniem leków zespołu długiego QT oraz zespołu Brugadów. W przypadku zespołu długiego QT wywołana przez leki amplifikacja procesu przestrzennej dyspersji okresu repolaryzacji jest często wtórna do preferencyjnego wydłużenia czasu trwania potencjału czynnościowego komórek M. Z kolei w przypadku BrS powszechnie uważa się, że jest on wywołany selektywnym skróceniem czasu trwania potencjału czynnościowego w komórkach podnasierdziowych leżących w obrębie prawej komory. Jednym z najważniejszych wyzwań związanych z tą tematyką jest próba identyfikacji sposobów i metod ilościowej oceny stopnia przestrzennej dyspersji okresu repolaryzacji w sposób nieinwazyjny. W niniejszym opracowaniu poruszono także zagadnienie znaczenia różnicy czasu pomiędzy szczytem a końcem załamka T (T peak-T end) jako wykładnika procesu przestrzennej (a także przezściennej) dyspersji okresu repolaryzacji mięśniówki komór.