open access

Vol 6, No 2 (2011)
Young Cardiology
Published online: 2011-07-27
Get Citation

Nowe potencjalne markery w chorobie wieńcowej

Katarzyna Birkner, Bartosz Hudzik, Lech Poloński
Folia Cardiologica Excerpta 2011;6(2):144-151.

open access

Vol 6, No 2 (2011)
Young Cardiology
Published online: 2011-07-27

Abstract

Zgodnie z najnowszą definicją zawału serca zaproponowaną przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne wzrost stężenia biomarkerów uszkodzenia mięśnia sercowego jest najważniejszym czynnikiem diagnostycznym ostrych zespołów wieńcowych. Uznanymi obecnie markerami uszkodzenia mięśnia sercowego są mioglobina, frakcja mięśniowa kinazy kreatynowej oraz troponiny T i I. Nie są one jednak całkowicie swoiste i czułe w wykrywaniu ostrych zespołów wieńcowych, dlatego też poszukuje się wciąż nowych markerów pozwalających na jeszcze szybszą i trafniejszą diagnostykę.
Jednym z nich jest mieloperoksydaza, która nasila proces peroksydacji cholesterolu frakcji LDL, przez co przyspiesza proces aterogenezy, a tym samym może odgrywać ważną rolę w procesie destabilizacji blaszki miażdżycowej. Ciążowe białko osoczowe A, wykorzystywane dotychczas głównie w diagnostyce prenatalnej, być może odgrywa również ważną rolę w procesach destabilizacji blaszki miażdżycowej poprzez swoje właściwości metaloproteinazy wiążącej cynk. Albumina modyfikowana niedokrwieniem jest białkiem osocza bardzo podatnym na uszkodzenia wywołane takimi czynnikami, jak wolne rodniki, kwasica czy też zmniejszona prężność tlenu, co również może się okazać istotne w diagnostyce ostrych zespołów wieńcowych. Fosfolipaza A2 związana z lipoproteiną bierze udział w procesach utleniania cząsteczek LDL, przyspieszając w ten sposób rozwój miażdżycy i destabilizację blaszek miażdżycowych, czym może przyczyniać się do powstawania ostrych zespołów wieńcowych. Interleukina 18 jest wytwarzana przez preadipocyty i adipocyty, odzwierciedlając w ten sposób udział tkanki tłuszczowej w regulacji procesów zapalnych i metabolicznych, które mogą uczestniczyć w rozwoju miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Natomiast rozpuszczalny ligand receptora CD40, wiążąc się z receptorami CD40 występującymi na powierzchni limfocytów B, monocytów, makrofagów, komórek śródbłonka i mięśni gładkich w obrębie blaszki miażdżycowej, być może bierze udział zarówno w procesach powstawania blaszki miażdżycowej, jak i jej destabilizacji, a tym samym rozwoju choroby niedokrwiennej serca.
Niestety, dokładnego mechanizmu działania wymienionych markerów do końca nie poznano, dlatego wciąż prowadzi się liczne badania mające na celu ich lepsze wykorzystanie w diagnostyce, leczeniu i ustaleniu rokowania w ostrych zespołach wieńcowych.
Folia Cardiologica Excerpta 2011; 6, 2: 144–151

Abstract

Zgodnie z najnowszą definicją zawału serca zaproponowaną przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne wzrost stężenia biomarkerów uszkodzenia mięśnia sercowego jest najważniejszym czynnikiem diagnostycznym ostrych zespołów wieńcowych. Uznanymi obecnie markerami uszkodzenia mięśnia sercowego są mioglobina, frakcja mięśniowa kinazy kreatynowej oraz troponiny T i I. Nie są one jednak całkowicie swoiste i czułe w wykrywaniu ostrych zespołów wieńcowych, dlatego też poszukuje się wciąż nowych markerów pozwalających na jeszcze szybszą i trafniejszą diagnostykę.
Jednym z nich jest mieloperoksydaza, która nasila proces peroksydacji cholesterolu frakcji LDL, przez co przyspiesza proces aterogenezy, a tym samym może odgrywać ważną rolę w procesie destabilizacji blaszki miażdżycowej. Ciążowe białko osoczowe A, wykorzystywane dotychczas głównie w diagnostyce prenatalnej, być może odgrywa również ważną rolę w procesach destabilizacji blaszki miażdżycowej poprzez swoje właściwości metaloproteinazy wiążącej cynk. Albumina modyfikowana niedokrwieniem jest białkiem osocza bardzo podatnym na uszkodzenia wywołane takimi czynnikami, jak wolne rodniki, kwasica czy też zmniejszona prężność tlenu, co również może się okazać istotne w diagnostyce ostrych zespołów wieńcowych. Fosfolipaza A2 związana z lipoproteiną bierze udział w procesach utleniania cząsteczek LDL, przyspieszając w ten sposób rozwój miażdżycy i destabilizację blaszek miażdżycowych, czym może przyczyniać się do powstawania ostrych zespołów wieńcowych. Interleukina 18 jest wytwarzana przez preadipocyty i adipocyty, odzwierciedlając w ten sposób udział tkanki tłuszczowej w regulacji procesów zapalnych i metabolicznych, które mogą uczestniczyć w rozwoju miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Natomiast rozpuszczalny ligand receptora CD40, wiążąc się z receptorami CD40 występującymi na powierzchni limfocytów B, monocytów, makrofagów, komórek śródbłonka i mięśni gładkich w obrębie blaszki miażdżycowej, być może bierze udział zarówno w procesach powstawania blaszki miażdżycowej, jak i jej destabilizacji, a tym samym rozwoju choroby niedokrwiennej serca.
Niestety, dokładnego mechanizmu działania wymienionych markerów do końca nie poznano, dlatego wciąż prowadzi się liczne badania mające na celu ich lepsze wykorzystanie w diagnostyce, leczeniu i ustaleniu rokowania w ostrych zespołach wieńcowych.
Folia Cardiologica Excerpta 2011; 6, 2: 144–151
Get Citation

Keywords

ostre zespoły wieńcowe; mieloperoksydaza; ciążowe białko osocza A; albumina modyfikowana niedokrwieniem; fosfolipaza A2 związana z lipoproteiną; interleukina 18; rozpuszczalny ligand receptora CD40

About this article
Title

Nowe potencjalne markery w chorobie wieńcowej

Journal

Folia Cardiologica

Issue

Vol 6, No 2 (2011)

Pages

144-151

Published online

2011-07-27

Bibliographic record

Folia Cardiologica Excerpta 2011;6(2):144-151.

Keywords

ostre zespoły wieńcowe
mieloperoksydaza
ciążowe białko osocza A
albumina modyfikowana niedokrwieniem
fosfolipaza A2 związana z lipoproteiną
interleukina 18
rozpuszczalny ligand receptora CD40

Authors

Katarzyna Birkner
Bartosz Hudzik
Lech Poloński

Important: This website uses cookies. More >>

The cookies allow us to identify your computer and find out details about your last visit. They remembering whether you've visited the site before, so that you remain logged in - or to help us work out how many new website visitors we get each month. Most internet browsers accept cookies automatically, but you can change the settings of your browser to erase cookies or prevent automatic acceptance if you prefer.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl