Nowe potencjalne markery w chorobie wieńcowej

Streszczenie

Zgodnie z najnowszą definicją zawału serca zaproponowaną przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne wzrost stężenia biomarkerów uszkodzenia mięśnia sercowego jest najważniejszym czynnikiem diagnostycznym ostrych zespołów wieńcowych. Uznanymi obecnie markerami uszkodzenia mięśnia sercowego są mioglobina, frakcja mięśniowa kinazy kreatynowej oraz troponiny T i I. Nie są one jednak całkowicie swoiste i czułe w wykrywaniu ostrych zespołów wieńcowych, dlatego też poszukuje się wciąż nowych markerów pozwalających na jeszcze szybszą i trafniejszą diagnostykę.
Jednym z nich jest mieloperoksydaza, która nasila proces peroksydacji cholesterolu frakcji LDL, przez co przyspiesza proces aterogenezy, a tym samym może odgrywać ważną rolę w procesie destabilizacji blaszki miażdżycowej. Ciążowe białko osoczowe A, wykorzystywane dotychczas głównie w diagnostyce prenatalnej, być może odgrywa również ważną rolę w procesach destabilizacji blaszki miażdżycowej poprzez swoje właściwości metaloproteinazy wiążącej cynk. Albumina modyfikowana niedokrwieniem jest białkiem osocza bardzo podatnym na uszkodzenia wywołane takimi czynnikami, jak wolne rodniki, kwasica czy też zmniejszona prężność tlenu, co również może się okazać istotne w diagnostyce ostrych zespołów wieńcowych. Fosfolipaza A2 związana z lipoproteiną bierze udział w procesach utleniania cząsteczek LDL, przyspieszając w ten sposób rozwój miażdżycy i destabilizację blaszek miażdżycowych, czym może przyczyniać się do powstawania ostrych zespołów wieńcowych. Interleukina 18 jest wytwarzana przez preadipocyty i adipocyty, odzwierciedlając w ten sposób udział tkanki tłuszczowej w regulacji procesów zapalnych i metabolicznych, które mogą uczestniczyć w rozwoju miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Natomiast rozpuszczalny ligand receptora CD40, wiążąc się z receptorami CD40 występującymi na powierzchni limfocytów B, monocytów, makrofagów, komórek śródbłonka i mięśni gładkich w obrębie blaszki miażdżycowej, być może bierze udział zarówno w procesach powstawania blaszki miażdżycowej, jak i jej destabilizacji, a tym samym rozwoju choroby niedokrwiennej serca.
Niestety, dokładnego mechanizmu działania wymienionych markerów do końca nie poznano, dlatego wciąż prowadzi się liczne badania mające na celu ich lepsze wykorzystanie w diagnostyce, leczeniu i ustaleniu rokowania w ostrych zespołach wieńcowych.
Folia Cardiologica Excerpta 2011; 6, 2: 144–151