Zaburzenie sygnalizacji insuliny w mózgu jako potencjalna przyczyna otyłości: przegląd literatury

Streszczenie

Wstęp: Otyłość jest poważnym problemem zdrowotnym współczesnego świata, który wraz z innymi chorobami, takimi jak choroby układu krążenia, nadciśnienie tętnicze czy cukrzyca typu 2, może stanowić bezpośrednie zagrożenie dla zdrowia i życia. Otyłości często towarzyszy insulinooporność, która — jak wykazano — występuje zarówno w tkankach obwodowych, jak i w ośrodkowym układzie nerwowym. Insulinooporność mózgowa jest zjawiskiem słabiej poznanym i rzadziej opisywanym niż insulinooporność obwodowa, jednak równie ważnym i godnym uwagi. Materiał i metody: W niniejszej pracy dokonano przeglądu piśmiennictwa dostępnego w bazie PubMed. Do wyszukiwania artykułów użyto następujących słów kluczowych: insulinooporność, dopamina, otyłość, insulinooporność mózgowa, szlak mezolimbiczny, insulina, podwzgórze, żywienie. Wyniki badań dotyczących każdego zjawiska przeanalizowano, porównano i na tej podstawie wyciągnięto wnioski. Wyniki: Dostępne dane naukowe wskazują na korelację między sygnalizacją insuliny w mózgu a funkcją podwzgórzowych ośrodków głodu i sytości oraz dopaminergicznego szlaku mezolimbicznego, który jest częścią układu nagrody. Zjawisko hiperfagii osób otyłych z insulinoopornością można tłumaczyć potencjalnie obniżoną podwzgórzową sygnalizacją sytości z jednocześnie wzmożoną sygnalizacją głodu oraz zaburzonym przekaźnictwem dopaminergicznym w obrębie szlaku mezolimbicznego na skutek osłabionego działania insuliny w mózgu. Wnioski: Celem artykułu jest pokazanie nowego potencjalnego kierunku przyszłych badań i leczenia otyłości, który opierałby się na czynności insulinozależnych ośrodków mózgowych regulujących przyjmowanie pokarmu. Poprawa sygnalizacji insulinowej w tych obszarach mogłaby się przyczynić do zmniejszenia hiperfagii, a także redukcji nadmiernej masy ciała.