Zaburzenia gospodarki sodowej u chorych z nadciśnieniem tętniczym

Streszczenie

Sód jest głównym kationem przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Stężenie sodu w osoczu wynosi 135–145 mmol/l. Najważniejszą rolę w regulacji gospodarki sodowej pełnią nerki. W ostatnich latach wskazuje się także na istotny udział glikozaminoglikanów zlokalizowanych między innymi w tkance podskórnej i glikokaliksu na powierzchni komórek śródbłonka naczyń w gospodarce sodowej ustroju.

Hiponatremię rozpoznaje się wtedy, gdy stężenie sodu w osoczu jest mniejsze niż 135 mmol/l. W praktyce klinicznej najczęściej spotyka się hiponatremię przebiegającą przy prawidłowym stanie nawodnienia. Stwierdzenie hiponatremii jest wskaźnikiem złego rokowania w przebiegu wielu chorób przewlekłych. U chorych z nadciśnieniem tętniczym ryzyko wystąpienia hiponatremii jest ponad 1,5-krotnie większe niż w populacji ogólnej. Jedną z przyczyn hiponatremii u chorych z nadciśnieniem tętniczym może być stosowanie tiazydowych lub tiazydopodobnych leków moczopędnych (TIH, hiponatremia wywołana tiazydami). Czynniki ryzyka wystąpienia TIH to: podeszły wiek, płeć żeńska, rozpoczęcie stosowania tiazydowych i tiazydopodobnych leków moczopędnych w okresie letnim, mutacja genu kanałów potasowych KCNJ1 oraz mutacja genu transportera prostaglandyn SLCO2A1. Objawy kliniczne hiponatremii u tych chorych są powodowane obrzękiem komórek w ośrodkowym układzie nerwowym. Sposób leczenia hiponatremii zależy od natremii i ciężkości występujących objawów klinicznych. Zbyt szybka korekcja hiponatremii może spowodować osmotyczny zespół demielinizacji grożący śmiercią.

Hipernatremią określa się stan, w którym stężenie sodu w osoczu przekracza 145 mmol/l. Czynnikami ryzyka wystąpienia hipernatremii są: podeszły wiek, wentylacja mechaniczna, zaburzenia świadomości i odżywianie wyłącznie pozajelitowo. Leczenie hipernatremii polega przede wszystkim na podawaniu płynów pozbawionych efektywnych osmolitów.