dostęp otwarty

Tom 16, Nr 1 (2019)
Kliniczna interpretacja wyników badań
Pobierz cytowanie

Plejotopowe działanie witaminy D

Marta Marcinkowska, Agnieszka Mickiewicz, Marcin Fijałkowski
DOI: 10.5603/ChSiN.2019.0007
·
Choroby Serca i Naczyń 2019;16(1):45-52.

dostęp otwarty

Tom 16, Nr 1 (2019)
Kliniczna interpretacja wyników badań

Streszczenie

Liczne badania naukowe z ostatnich lat, podkreślające wielopłaszczyznowe działanie witaminy D, ugruntowały silną pozycję zaleceń jej suplementacji w populacji ogólnej oraz grupach ryzyka niedoborów od pierwszych dni życia do późnej starości. Podstawowymi źródłami cholekalcyferolu są synteza skórna oraz wchłanianie jelitowe. Za najlepszy wykładnik zaopatrzenia organizmu w witaminę D uznaje się stężenie w osoczu metabolitu 25(OH)D o długim okresie półtrwania w surowicy krwi. Standardem diagnostycznym powinno być równoczesne oznaczanie 25(OH)D2 oraz 25(OH)D3, czyli 25(OH)D całkowitej. W aktualnych zaleceniach nie rekomenduje się rutynowego oznaczania stężenia witaminy D w populacji ogólnej, a jedynie w grupach ryzyka niedoborów. Terapia witaminą D związana z prewencją krzywicy zakłada dążenie do wartości 25(OH)D 20 ng/ml w osoczu, natomiast leczenie uwzględniające jej plejotropowe działanie na inne układy organizmu wskazuje na docelowe stężenie 30–50 ng/ml. Dawki profilaktyczne powinny zależeć od wieku, masy ciała, stopnia nasłonecznienia związanego z porą roku i ekspozycji na słońce oraz uwarunkowań indywidualnych, takich jak dieta i styl życia. Dawka profilaktyczna dla osoby dorosłej (19.–65. r.ż.) o prawidłowej masie ciała wynosi 800–2000 j.m./dobę. Mimo wzrostu spożycia suplementów zawierających cholekalcyferol, szacowany niedobór witaminy D w populacji europejskiej według badań epidemiologicznych utrzymuje się na poziomie 50–70%, a w Polsce — około 90%. W przypadkach potwierdzonego laboratoryjnie  niedoboru witaminy D (stężenia 25(OH)D < 20 ng/ml) leczenie powinno trwać do uzyskania poziomu 30–50 ng/ /ml. Wybór odpowiedniej strategii terapeutycznej należy opierać na analizie indywidualnego statusu zdrowotnego pacjenta, wieku, masy ciała oraz nawyków żywieniowych. 

Streszczenie

Liczne badania naukowe z ostatnich lat, podkreślające wielopłaszczyznowe działanie witaminy D, ugruntowały silną pozycję zaleceń jej suplementacji w populacji ogólnej oraz grupach ryzyka niedoborów od pierwszych dni życia do późnej starości. Podstawowymi źródłami cholekalcyferolu są synteza skórna oraz wchłanianie jelitowe. Za najlepszy wykładnik zaopatrzenia organizmu w witaminę D uznaje się stężenie w osoczu metabolitu 25(OH)D o długim okresie półtrwania w surowicy krwi. Standardem diagnostycznym powinno być równoczesne oznaczanie 25(OH)D2 oraz 25(OH)D3, czyli 25(OH)D całkowitej. W aktualnych zaleceniach nie rekomenduje się rutynowego oznaczania stężenia witaminy D w populacji ogólnej, a jedynie w grupach ryzyka niedoborów. Terapia witaminą D związana z prewencją krzywicy zakłada dążenie do wartości 25(OH)D 20 ng/ml w osoczu, natomiast leczenie uwzględniające jej plejotropowe działanie na inne układy organizmu wskazuje na docelowe stężenie 30–50 ng/ml. Dawki profilaktyczne powinny zależeć od wieku, masy ciała, stopnia nasłonecznienia związanego z porą roku i ekspozycji na słońce oraz uwarunkowań indywidualnych, takich jak dieta i styl życia. Dawka profilaktyczna dla osoby dorosłej (19.–65. r.ż.) o prawidłowej masie ciała wynosi 800–2000 j.m./dobę. Mimo wzrostu spożycia suplementów zawierających cholekalcyferol, szacowany niedobór witaminy D w populacji europejskiej według badań epidemiologicznych utrzymuje się na poziomie 50–70%, a w Polsce — około 90%. W przypadkach potwierdzonego laboratoryjnie  niedoboru witaminy D (stężenia 25(OH)D < 20 ng/ml) leczenie powinno trwać do uzyskania poziomu 30–50 ng/ /ml. Wybór odpowiedniej strategii terapeutycznej należy opierać na analizie indywidualnego statusu zdrowotnego pacjenta, wieku, masy ciała oraz nawyków żywieniowych. 
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

witamina D; niedobór witaminy D; plejotropizm

Informacje o artykule
Tytuł

Plejotopowe działanie witaminy D

Czasopismo

Choroby Serca i Naczyń

Numer

Tom 16, Nr 1 (2019)

Strony

45-52

DOI

10.5603/ChSiN.2019.0007

Rekord bibliograficzny

Choroby Serca i Naczyń 2019;16(1):45-52.

Słowa kluczowe

witamina D
niedobór witaminy D
plejotropizm

Autorzy

Marta Marcinkowska
Agnieszka Mickiewicz
Marcin Fijałkowski

Referencje (35)
  1. Anuszewska EL. Nowe spojrzenie na witaminę D. Gaz Farm. 2011; 2: 32–35.
  2. Płudowski P, Karczmarewicz E, Bayer M, et al. Practical guidelines for the supplementation of vitamin D and the treatment of deficits in Central Europe - recommended vitamin D intakes in the general population and groups at risk of vitamin D deficiency. Endokrynol Pol. 2013; 64(4): 319–327.
  3. Pludowski P, Holick MF, Grant WB, et al. Vitamin D supplementation guidelines. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018; 175: 125–135.
  4. Piotrowska A, Wierzbicka J, Żmijewski MA. Vitamin D in the skin physiology and pathology. Acta Biochim Pol. 2016; 63(1): 17–29.
  5. Haussler MR, Jurutka PW, Mizwicki M, et al. Vitamin D receptor (VDR)-mediated actions of 1α,25(OH)₂vitamin D₃: genomic and non-genomic mechanisms. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011; 25(4): 543–559.
  6. Pludowski P, Holick MF, Pilz S, et al. Vitamin D effects on musculoskeletal health, immunity, autoimmunity, cardiovascular disease, cancer, fertility, pregnancy, dementia and mortality-a review of recent evidence. Autoimmun Rev. 2013; 12(10): 976–989.
  7. Souberbielle JC, Body JJ, Lappe JM, et al. Vitamin D and musculoskeletal health, cardiovascular disease, autoimmunity and cancer: Recommendations for clinical practice. Autoimmun Rev. 2010; 9(11): 709–715.
  8. Garland CF, Kim JJ, Mohr SB, et al. Meta-analysis of all-cause mortality according to serum 25-hydroxyvitamin D. Am J Public Health. 2014; 104(8): e43–e50.
  9. Okuno H, Kishimoto KN, Hatori M, et al. 1α,25-dihydroxyvitamin D₃ enhances fast-myosin heavy chain expression in differentiated C2C12 myoblasts. Cell Biol Int. 2012; 36(5): 441–447.
  10. Peterson AL, Murchison C, Zabetian C, et al. Memory, mood, and vitamin D in persons with Parkinson's disease. J Parkinsons Dis. 2013; 3(4): 547–555.
  11. Watson KE, Abrolat ML, Malone LL, et al. Active serum vitamin D levels are inversely correlated with coronary calcification. Circulation. 1997; 96(6): 1755–1760.
  12. Juonala M, Voipio A, Pahkala K, et al. Childhood 25-OH vitamin D levels and carotid intima-media thickness in adulthood: the cardiovascular risk in young Finns study. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100(4): 1469–1476.
  13. Singh RJ, Taylor RL, Reddy GS, et al. C-3 epimers can account for a significant proportion of total circulating 25-hydroxyvitamin D in infants, complicating accurate measurement and interpretation of vitamin D status. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91(8): 3055–3061.
  14. Lensmeyer G, Poquette M, Wiebe D, et al. The C-3 epimer of 25-hydroxyvitamin D(3) is present in adult serum. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97(1): 163–168.
  15. Rusińska A, Płudowski P, Walczak M, et al. Vitamin D supplementation guidelines for general population and groups at risk of vitamin D deficiency in Poland — recommendations of the Polish Society of Pediatric Endocrinology and Diabetes and the Expert Panel With Participation of National Specialist Consultants and Representatives of Scientific Societies — 2018 4pdate. Front Endocrinol (Lausanne). 2018; 9: 246.
  16. Kaufmann M, Morse N, Molloy BJ, et al. Mutations in CYP24A1 and idiopathic infantile hypercalcemia. N Engl J Med. 2011; 365(5): 410–421.
  17. Hilger J, Friedel A, Herr R, et al. A systematic review of vitamin D status in populations worldwide. Br J Nutr. 2014; 111(1): 23–45.
  18. Karczmarewicz E, Czekuc-Kryskiewicz E, Płudowski P. Effect of vitamin D status on pharmacological treatment efficiency: impact on cost-effective management in medicine. Dermatoendocrinol. 2013; 5(2): 299–304.
  19. Norman AW. From vitamin D to hormone D: fundamentals of the vitamin D endocrine system essential for good health. Am J Clin Nutr. 2008; 88(2): 491S–499S.
  20. Hollis BW, Wagner CL, Drezner MK, et al. Circulating vitamin D3 and 25-hydroxyvitamin D in humans: an important tool to define adequate nutritional vitamin D status. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007; 103(3-5): 631–634.
  21. Wacker M, Holick MF. Sunlight and Vitamin D: a global perspective for health. Dermatoendocrinol. 2013; 5(1): 51–108.
  22. Mozołowski W. Jędrzej Sniadecki (1768–1838) on the cure of rickets. Nature. 1939; 143(3612): 121–121.
  23. Haddad JG, Matsuoka LY, Hollis BW, et al. Human plasma transport of vitamin D after its endogenous synthesis. J Clin Invest. 1993; 91(6): 2552–2555.
  24. Grigalavicius M, Iani V, Juzeniene A. Layer thickness of SPF 30 sunscreen and formation of pre-vitamin D. Anticancer Res. 2016; 36(3): 1409–1415.
  25. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007; 357(3): 266–281.
  26. Webb AR. Who, what, where and when-influences on cutaneous vitamin D synthesis. Prog Biophys Mol Biol. 2006; 92(1): 17–25.
  27. Matsuoka LY, Ide L, Wortsman J, et al. Sunscreens suppress cutaneous vitamin D3 synthesis. J Clin Endocrinol Metab. 1987; 64(6): 1165–1168.
  28. Stenberg C, Larkö O. Sunscreen application and its importance for the sun protection factor. Arch Dermatol. 1985; 121(11): 1400–1402.
  29. Bech-Thomsen N, Wulf HC. Sunbathers' application of sunscreen is probably inadequate to obtain the sun protection factor assigned to the preparation. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 1992; 9(6): 242–244.
  30. Neale R, Williams G, Green A. Application patterns among participants randomized to daily sunscreen use in a skin cancer prevention trial. Arch Dermatol. 2002; 138(10): 1319–1325.
  31. Szepietowski JC, Nowicka D, Reich A, et al. Application of sunscreen preparations among young Polish people. J Cosmet Dermatol. 2004; 3(2): 69–72.
  32. Reich A, Harupa M, Bury M, et al. Application of sunscreen preparations: a need to change the regulations. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2009; 25(5): 242–244.
  33. Petersen B, Datta P, Philipsen PA, et al. Sunscreen use and failure — on site observations on a sun-holiday. Photochem Photobiol Sci. 2013; 12(1): 190–196.
  34. Autier P, Boniol M, Severi G, et al. European Organizatin for Research and Treatment of Cancer Melanoma Co-operative Group. Quantity of sunscreen used by European students. Br J Dermatol. 2001; 144(2): 288–291.
  35. Diaz A, Neale RE, Kimlin MG, et al. The children and sunscreen study: a crossover trial investigating children's sunscreen application thickness and the influence of age and dispenser type. Arch Dermatol. 2012; 148(5): 606–612.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k. ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.: +48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60,  e-mail: viamedica@viamedica.pl