Interakcje między niewydolnością serca a niewydolnością nerek

Streszczenie

Zespół sercowo-nerkowy to patofizjologicznie powiązane spektrum zaburzeń obejmujących serce i nerki, w którym ostre lub przewlekłe zaburzenie czynności jednego z tych narządów może wywoływać ostre lub przewlekłe zaburzenie czynności drugiego. Przewlekła niewydolność nerek może wpływać na rozwój niewydolności serca (HF) przede wszystkim ze względu na towarzyszące jej zaburzenia metaboliczne, które sprzyjają rozwojowi taki chorób i stanów, jak: miażdżyca tętnic, hiperwolemia (powodująca nadciśnienie tętnicze i przerost lewej komory), niedokrwistość (spowodowana niedoborem erytropoetyny i opornością szpiku na jej działanie) oraz podwyższenie stężenia fosforanów. Wskutek działania wymienionych czynników dochodzi do dysfunkcji lewej i prawej komory, co prowadzi do pobudzenia mechanizmów adaptacyjnych służących utrzymaniu prawidłowej objętości wyrzutowej serca i zapewnienie odpowiedniej perfuzji najważniejszych narządów. Najistotniejsze spośród tych mechanizmów to aktywacja układu współczulnego oraz układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA), mechanizm Franka-Starlinga oraz przebudowa mięśnia sercowego. Pierwsze trzy z wymienionych mechanizmów zaczynają działać krótko po wystąpieniu dysfunkcji mięśnia sercowego, natomiast przebudowa mięśnia sercowego rozwija się powoli, przez wiele miesięcy i lat. W odpowiedzi na aktywację układu RAA dochodzi do produkcji działających przeciwstawnie peptydów natriuretycznych, które są wytwarzane w przedsionkach i komorach serca w odpowiedzi na zwiększone naprężenie ścian. Wraz z progresją HF działanie peptydów natriuretycznych staje się coraz mniej skuteczne ze względu na zaburzenia ich uwalniania oraz zmniejszone odpowiedź biologiczną na nie i aktywność krążącego peptydu natriuretycznego typu B. W diagnostyce zespołu sercowo-nerkowego pomocne są nieinwazyjne badania obrazowe, inwazyjne monitorowanie hemodynamiczne oraz biomarkery (m. in. kreatynina i albuminy, peptydy natriuretyczne, troponiny, angiotensynogen w moczu oraz galektyna 3).