Lipoproteina (a) — dlaczego jest taka ważna, również dla kardiochirurga? Aktualny przegląd literatury i badań klinicznych

Streszczenie

Lipoproteina (a) [Lp(a)] strukturalnie jest podobna do lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL), natomiast dodatkowo zawiera apolipoproteinę (a). W 90% stężenie Lp(a) jest uwarunkowane genetycznie z niewielkim wpływem diety i czynników środowiskowych. U około 20% Europejczyków stężenie to jest podwyższone i stanowi niezależny czynnik ryzyka chorób układu krążenia pochodzenia miażdżycowego (ASCVD) oraz zgonu. Ocena stężenia Lp(a) jest pomocna w stratyfikacji i reklasyfikacji ryzyka ASCVD. Oprócz wpływu na ryzyko ASCVD podwyższone stężenie Lp(a) stanowi istotny czynnik ryzyka zwapnienia i stenozy aortalnej [genetycznie uwarunkowane niskie stężenie Lp(a) wiąże się z niższym o blisko 40% ryzykiem stenozy aortalnej]. Co więcej, podwyższone stężenie Lp(a) u chorych po przeszczepieniu serca istotnie zwiększa ryzyko waskulopatii przeszczepionego serca (CAV). Obecnie dostępne leki hipolipemizujące niewystarczająco zmniejszają stężenie Lp(a). W celu osiągnięcia szacowanej redukcji ryzyka wystąpienia poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 20% (analogicznie do obniżenia stężenia cholesterolu frakcji LDL o 39 mg/dl) należy obniżyć Lp(a) o: 50 mg/dl w prewencji wtórnej i o 100 mg/dl w prewencji pierwotnej. W fazie badań klinicznych są olpasiran, zerlasiran, lepodisiran, pelakarsen i muwalaplin — celowanymi wobec Lp(a) leki pozwalające na zmniejszenie jej stężenia o 65–100%. Leki te w przyszłości, poza zmniejszeniem ryzyka ASCVD, mogą się istotnie przyczynić do prewencji stenozy aortalnej oraz CAV u chorych po przeszczepieniu serca. W niniejszym artykule podsumowano aktualną wiedzę na temat Lp(a) w kardiologii i kardiochirurgii.