dostęp otwarty

Tom 14, Nr 3 (2017)
Choroba wieńcowa
Opublikowany online: 2017-10-23
Pobierz cytowanie

Oporność na doustne leki przeciwpłytkowe u chorych na cukrzycę po ostrych zespołach wieńcowych — ile prawdy, ile mitu?

Katarzyna Birkner, Bartosz Hudzik, Mariusz Gąsior
Choroby Serca i Naczyń 2017;14(3):150-156.

dostęp otwarty

Tom 14, Nr 3 (2017)
Choroba wieńcowa
Opublikowany online: 2017-10-23

Streszczenie

Nadmierna aktywacja płytek krwi stanowi kluczową rolę w patomechanizmie wielu schorzeń sercowo-naczyniowych. Zastosowanie podwójnej terapii przeciwpłytkowej u chorych po ostrych zespołach wieńcowych, którzy byli leczeni przezskórną angioplastyką wieńcową, znacznie poprawiło roko­wanie w tej grupie pacjentów. Zwrócono jednak uwagę na fakt, że u części chorych dochodzi do zja­wiska zarówno ostrej zakrzepicy w implantowanym stencie, jak i restenozy. Szczególnie często zjawisko to spotyka się w grupie chorych ze współistniejącą cukrzycą. W niniejszej pracy przedstawiono podstawowe mechanizmy działania stosowanych leków przeciwpłytkowych, a także podjęto próbę odpowiedzi na pytanie, na czym polega oporność płytek krwi na działanie powyższych leków, szczególnie w grupie pacjentów po ostrych zespołach wieńcowych i chorych na cukrzycę typu 2.

Streszczenie

Nadmierna aktywacja płytek krwi stanowi kluczową rolę w patomechanizmie wielu schorzeń sercowo-naczyniowych. Zastosowanie podwójnej terapii przeciwpłytkowej u chorych po ostrych zespołach wieńcowych, którzy byli leczeni przezskórną angioplastyką wieńcową, znacznie poprawiło roko­wanie w tej grupie pacjentów. Zwrócono jednak uwagę na fakt, że u części chorych dochodzi do zja­wiska zarówno ostrej zakrzepicy w implantowanym stencie, jak i restenozy. Szczególnie często zjawisko to spotyka się w grupie chorych ze współistniejącą cukrzycą. W niniejszej pracy przedstawiono podstawowe mechanizmy działania stosowanych leków przeciwpłytkowych, a także podjęto próbę odpowiedzi na pytanie, na czym polega oporność płytek krwi na działanie powyższych leków, szczególnie w grupie pacjentów po ostrych zespołach wieńcowych i chorych na cukrzycę typu 2.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

oporność na doustną terapię przeciwpłytkową, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2

Informacje o artykule
Tytuł

Oporność na doustne leki przeciwpłytkowe u chorych na cukrzycę po ostrych zespołach wieńcowych — ile prawdy, ile mitu?

Czasopismo

Choroby Serca i Naczyń

Numer

Tom 14, Nr 3 (2017)

Strony

150-156

Data publikacji on-line

2017-10-23

Rekord bibliograficzny

Choroby Serca i Naczyń 2017;14(3):150-156.

Słowa kluczowe

oporność na doustną terapię przeciwpłytkową
choroba wieńcowa
cukrzyca typu 2

Autorzy

Katarzyna Birkner
Bartosz Hudzik
Mariusz Gąsior

Referencje (36)
  1. Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al. Wytyczne ESC dotyczące postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez przetrwałego uniesienia odcinka ST w 2015 roku. Kardiol Pol. 2015; 73(12): 1207–1294.
  2. Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) do spraw postępowania w ostrych zespołach wieńcowych z przetrwałym uniesieniem odcinka ST. Wytyczne ESC dotyczące postępowania w ostrych zespołach wieńcowych z przetrwałym uniesieniem odcinka ST. Kardiol Pol. 2012; 70: 255–318.
  3. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, et al. Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med. 2001; 345(7): 494–502.
  4. Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ, et al. Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events trial (CURE) Investigators. Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study. Lancet. 2001; 358(9281): 527–533.
  5. Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. 2002; 324(7329): 71–86.
  6. Parodi G, Marcucci R, Valenti R, et al. High residual platelet reactivity after clopidogrel loading and long-term cardiovascular events among patients with acute coronary syndromes undergoing PCI. JAMA. 2011; 306(11): 1215–1223.
  7. Angiolillo DJ. Antiplatelet therapy in diabetes: efficacy and limitations of current treatment strategies and future directions. Diabetes Care. 2009; 32(4): 531–540.
  8. Ferreiro JL, Angiolillo DJ. Prasugrel in acute coronary syndrome patients undergoing percutaneous coronary intervention. Circulation. 2011; 123(7): 798–813.
  9. Awtry EH, Loscalzo J. Aspirin. Circulation. 2000; 101(10): 1206–1218.
  10. Herbert JM, Savi P. P2Y12, a new platelet ADP receptor, target of clopidogrel. Semin Vasc Med. 2003; 3(2): 113–122.
  11. Savi P, Herbert JM. Clopidogrel and ticlopidine: P2Y12 adenosine diphosphate-receptor antagonists for the prevention of atherothrombosis. Semin Thromb Hemost. 2005; 31(2): 174–183.
  12. Rehmel JL, Eckstein JA, Farid NA, et al. Interactions of two major metabolites of prasugrel, a thienopyridine antiplatelet agent, with the cytochromes P450. Drug Metab Dispos. 2006; 34(4): 600–607.
  13. Teng R, Oliver S, Hayes MA, et al. Absorption, distribution, metabolism, and excretion of ticagrelor in healthy subjects. Drug Metab Dispos. 2010; 38(9): 1514–1521.
  14. Bonaca MP, Bhatt DL, Cohen M, et al. PEGASUS-TIMI 54 Steering Committee and Investigators. Long-term use of ticagrelor in patients with prior myocardial infarction. N Engl J Med. 2015; 372(19): 1791–1800.
  15. Lordkipanidzé M, Pharand C, Schampaert E, et al. A comparison of six major platelet function tests to determine the prevalence of aspirin resistance in patients with stable coronary artery disease. Eur Heart J. 2007; 28(14): 1702–1708.
  16. Muller I, Besta F, Schulz C, et al. Prevalence of clopidogrel nonresponders among patients with stable angina pectoris scheduled for elective coronary stent placement. Thromb Haemost. 2003; 89: 783–787.
  17. Angiolillo DJ, Fernandez-Ortiz A, Bernardo E, et al. Identification of low responders to a 300-mg clopidogrel loading dose in patients undergoing coronary stenting. Thromb Res. 2005; 115(1-2): 101–108.
  18. Szczudłowska-Gałuszka A, Płaczkiewicz D, Kleinrok A. Czy jesteśmy bezradni wobec oporności na doustne leki przeciwpłytkowe? Kardiol Dypl. 2011; 10(5): 63–70.
  19. Kuliczkowski W, Witkowski A, Polonski L, et al. Interindividual variability in the response to oral antiplatelet drugs: a position paper of the Working Group on antiplatelet drugs resistance appointed by the Section of Cardiovascular Interventions of the Polish Cardiac Society, endorsed by the Working Group on Thrombosis of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2009; 30(4): 426–435.
  20. Windecker S, Kolh P, Alfonso F, et al. Wytyczne ESC/EACTS dotyczące rewaskularyzacji mięśnia sercowego w 2014 roku. Kardiol Pol. 2014; 72(12): 1253–1379.
  21. Gerstein HC, Miller ME, Byington RP. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008; 358(24): 2545–2559.
  22. Kuliczkowski W, Gąsior M, Pres D, et al. Effect of glycemic control on response to antiplatelet therapy in patients with diabetes mellitus and ST-segment elevation myocardial infarction. Am J Cardiol. 2012; 110(3): 331–336.
  23. Kuliczkowski W, Greif M, Gąsior M, et al. Effects of platelet and inflammatory system activation on outcomes in diabetic patients with ST segment elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention. Kardiol Pol. 2011; 69(6): 531–537.
  24. Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, et al. Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Study Research Group. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med. 2005; 353(25): 2643–2653.
  25. Watala C, Pluta J, Golanski J, et al. Increased protein glycation in diabetes mellitus is associated with decreased aspirin-mediated protein acetylation and reduced sensitivity of blood platelets to aspirin. J Mol Med (Berl). 2005; 83(2): 148–158.
  26. Pansuria M, Xi H, Li Le, et al. Insulin resistance, metabolic stress, and atherosclerosis. Front Biosci (Schol Ed). 2012; 4: 916–931.
  27. Holman RR, Paul SK, Bethel MA, et al. 10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008; 359(15): 1577–1589.
  28. Mijovic R, Kovacevic N, Zarkov M, et al. Reticulated platelets and antiplatelet therapy response in diabetic patients. J Thromb Thrombolysis. 2015; 40(2): 203–210.
  29. Liu T, Yin T, Li Y, et al. CYP2C19 polymorphisms and coronary heart disease risk factors synergistically impact clopidogrel response variety after percutaneous coronary intervention. Coron Artery Dis. 2014; 25(5): 412–420.
  30. Angiolillo DJ, Capranzano P, Desai B, et al. Impact of P2Y(12) inhibitory effects induced by clopidogrel on platelet procoagulant activity in type 2 diabetes mellitus patients. Thromb Res. 2009; 124(3): 318–322.
  31. Mehta SR, Bassand JP, Chrolavicius S, et al. CURRENT-OASIS 7 Investigators. Dose comparisons of clopidogrel and aspirin in acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2010; 363(10): 930–942.
  32. Angiolillo DJ, Badimon JJ, Saucedo JF, et al. A pharmacodynamic comparison of prasugrel vs. high-dose clopidogrel in patients with type 2 diabetes mellitus and coronary artery disease: results of the Optimizing anti-Platelet Therapy In diabetes MellitUS (OPTIMUS)-3 Trial. Eur Heart J. 2011; 32(7): 838–846.
  33. Wiviott SD, Braunwald E, Angiolillo DJ, et al. TRITON-TIMI 38 Investigators. Greater clinical benefit of more intensive oral antiplatelet therapy with prasugrel in patients with diabetes mellitus in the trial to assess improvement in therapeutic outcomes by optimizing platelet inhibition with prasugrel-Thrombolysis in Myocardial Infarction 38. Circulation. 2008; 118(16): 1626–1636.
  34. James S, Angiolillo DJ, Cornel JH, et al. PLATO Study Group. Ticagrelor vs. clopidogrel in patients with acute coronary syndromes and diabetes: a substudy from the PLATelet inhibition and patient Outcomes (PLATO) trial. Eur Heart J. 2010; 31(24): 3006–3016.
  35. Lemesle G, Schurtz G, Bauters C, et al. High on-treatment platelet reactivity with ticagrelor versus prasugrel: a systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost. 2015; 13(6): 931–942.
  36. Cerrato E, Quirós A, Echavarría-Pinto M, et al. PRotective Effect on the coronary microcirculation of patients with DIabetes by Clopidogrel or Ticagrelor (PREDICT): study rationale and design. A randomized multicenter clinical trial using intracoronary multimodal physiology. Cardiovasc Diabetol. 2017; 16(1): 68.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k. ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.: +48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60,  e-mail: viamedica@viamedica.pl