dostęp otwarty

Tom 13, Nr 6 (2016)
Nadciśnienie tętnicze
Pobierz cytowanie

Rola preparatu złożonego rozuwastatyny i walsartanu w kontroli czynników ryzyka sercowo-naczyniowego

Anna Szyndler
Choroby Serca i Naczyń 2016;13(6):383-388.

dostęp otwarty

Tom 13, Nr 6 (2016)
Nadciśnienie tętnicze

Streszczenie

Wspólnym mianownikiem większości chorób układu sercowo naczyniowego, najczęstszej przyczyny zgo­nów na świecie, jest miażdżyca. Współwystępowanie różnych czynników ryzyka, między innymi nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii, cukrzycy, otyłości czy palenia tytoniu, może znacznie nasilać procesy patologiczne w ścianie naczynia i przyspieszać rozwój zmian. Współ­występowanie nadciśnienia tętniczego i dyslipidemii (lipitension) jest zjawiskiem niezwykle częstym. Od­powiednia kontrola obu tych czynników jest możliwa dzięki zastosowaniu skutecznych i bezpiecznych leków hipotensyjnych i statyn. W czasie przyjmowania prepa­ratu złożonego (walsartan/rozuwastatyna) obserwuje się poprawę kontroli ciśnienia tętniczego i parametrów lipidowych przekraczającą uzyskiwaną w przypadku stosowaniu tych leków w monoterapii. Zarówno wal­sartan, jak i rozuwastatyna są lekami o udowodnio­nej skuteczności wpływającymi nie tylko na wartości ciśnienia tętniczego i stężenia lipidów, ale również oddziałującymi na mechanizmy leżące u podstaw pro­cesów miażdżycowych w ścianie naczynia (reakcja zapalna, dysfunkcja śródbłonka). Oba leki wykazują dobrą tolerancję oraz niskie ryzyko działań niepożąda­nych w monoterapii oraz w terapii skojarzonej. Stosowanie walsartanu z rozuwastatyną w postaci pre­paratu złożonego nie tylko pozwala zwiększyć stopień przestrzegania zaleceń lekarskich, a także — dzięki równoczesnemu rozpoczęciu terapii — zwiększa jej akceptację. Należy podkreślić konieczność kontynu­owania działań zmierzających do zwiększenia wykry­walności oraz skuteczności leczenia zarówno nadciś-nienia tętniczego, jak i dyslipidemii.

Streszczenie

Wspólnym mianownikiem większości chorób układu sercowo naczyniowego, najczęstszej przyczyny zgo­nów na świecie, jest miażdżyca. Współwystępowanie różnych czynników ryzyka, między innymi nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii, cukrzycy, otyłości czy palenia tytoniu, może znacznie nasilać procesy patologiczne w ścianie naczynia i przyspieszać rozwój zmian. Współ­występowanie nadciśnienia tętniczego i dyslipidemii (lipitension) jest zjawiskiem niezwykle częstym. Od­powiednia kontrola obu tych czynników jest możliwa dzięki zastosowaniu skutecznych i bezpiecznych leków hipotensyjnych i statyn. W czasie przyjmowania prepa­ratu złożonego (walsartan/rozuwastatyna) obserwuje się poprawę kontroli ciśnienia tętniczego i parametrów lipidowych przekraczającą uzyskiwaną w przypadku stosowaniu tych leków w monoterapii. Zarówno wal­sartan, jak i rozuwastatyna są lekami o udowodnio­nej skuteczności wpływającymi nie tylko na wartości ciśnienia tętniczego i stężenia lipidów, ale również oddziałującymi na mechanizmy leżące u podstaw pro­cesów miażdżycowych w ścianie naczynia (reakcja zapalna, dysfunkcja śródbłonka). Oba leki wykazują dobrą tolerancję oraz niskie ryzyko działań niepożąda­nych w monoterapii oraz w terapii skojarzonej. Stosowanie walsartanu z rozuwastatyną w postaci pre­paratu złożonego nie tylko pozwala zwiększyć stopień przestrzegania zaleceń lekarskich, a także — dzięki równoczesnemu rozpoczęciu terapii — zwiększa jej akceptację. Należy podkreślić konieczność kontynu­owania działań zmierzających do zwiększenia wykry­walności oraz skuteczności leczenia zarówno nadciś-nienia tętniczego, jak i dyslipidemii.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

dyslipidemia, nadciśnienie tętnicze, statyny, czynniki ryzyka

Informacje o artykule
Tytuł

Rola preparatu złożonego rozuwastatyny i walsartanu w kontroli czynników ryzyka sercowo-naczyniowego

Czasopismo

Choroby Serca i Naczyń

Numer

Tom 13, Nr 6 (2016)

Strony

383-388

Rekord bibliograficzny

Choroby Serca i Naczyń 2016;13(6):383-388.

Słowa kluczowe

dyslipidemia
nadciśnienie tętnicze
statyny
czynniki ryzyka

Autorzy

Anna Szyndler

Referencje (26)
  1. Dalal JJ, Padmanabhan TNC, Jain P, et al. LIPITENSION: Interplay between dyslipidemia and hypertension. Indian J Endocrinol Metab. 2012; 16(2): 240–245.
  2. Tykarski A, Narkiewicz K, Gaciong Z, et al. 2015 guidelines for the management of hypertension. Recommendations of the Polish Society of Hypertension - short version. Kardiol Pol. 2015; 73(8): 676–700.
  3. Viigimaa M, Erglis A, Latkovskis G, et al. Prevalence of dyslipidemia in statin-treated patients in the Baltic states (Estonia, Latvia, and Lithuania): results of the Dyslipidemia International Study (DYSIS). Medicina (Kaunas). 2014; 50(1): 44–53.
  4. Kotseva K, Wood D, De Backer G, et al. EUROASPIRE Study Group. Cardiovascular prevention guidelines in daily practice: a comparison of EUROASPIRE I, II, and III surveys in eight European countries. Lancet. 2009; 373(9667): 929–940.
  5. Graham I. The importance of total cardiovascular risk assessment in clinical practice. European Journal of General Practice. 2009; 12(4): 148–155.
  6. Ridker PM. From C-Reactive Protein to Interleukin-6 to Interleukin-1: Moving Upstream To Identify Novel Targets for Atheroprotection. Circ Res. 2016; 118(1): 145–156.
  7. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FAH, et al. JUPITER Study Group. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein. N Engl J Med. 2008; 359(21): 2195–2207.
  8. Rodriguez-Porcel M, Lerman LO, Herrmann J, et al. Hypercholesterolemia and hypertension have synergistic deleterious effects on coronary endothelial function. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003; 23(5): 885–891.
  9. Versari D, Gossl M, Mannheim D, et al. Hypertension and hypercholesterolemia differentially affect the function and structure of pig carotid artery. Hypertension. 2007; 50(6): 1063–1068.
  10. Jones PH, Davidson MH, Stein EA, et al. STELLAR Study Group. Comparison of the efficacy and safety of rosuvastatin versus atorvastatin, simvastatin, and pravastatin across doses (STELLAR* Trial). Am J Cardiol. 2003; 92(2): 152–160.
  11. Adams SP, Sekhon SS, Wright JM. Lipid-lowering efficacy of rosuvastatin. Cochrane Database Syst Rev. 2014(11): CD010254.
  12. Jang JY, Lee SH, Kim BS, et al. Additive beneficial effects of valsartan combined with rosuvastatin in the treatment of hypercholesterolemic hypertensive patients. Korean Circ J. 2015; 45(3): 225–233.
  13. Galindo-Ocaña J, Bernabeu-Wittel M, Formiga F, et al. PROFUND Project researchers. Effects of renin-angiotensin blockers/inhibitors and statins on mortality and functional impairment in polypathological patients. Eur J Intern Med. 2012; 23(2): 179–184.
  14. Maejima Y, Nobori K, Ono Y, et al. Heart Failure by Coadministration of Statin and Angiotensin-II Receptor Blocker (HF-COSTAR) Trial Investigators. Synergistic effect of combined HMG-CoA reductase inhibitor and angiotensin-II receptor blocker therapy in patients with chronic heart failure: the HF-COSTAR trial. Circ J. 2011; 75(3): 589–595.
  15. Bandosz P, O'Flaherty M, Drygas W, et al. Decline in mortality from coronary heart disease in Poland after socioeconomic transformation: modelling study. BMJ. 2012; 344: d8136.
  16. Ference R.A., Ference T.B., Brook R.D. i wsp. A naturally randomized trial comparing the effect of long-term exposure to lower LDL-C, lower SBP, or both on the risk of cardiovascular disease. http://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2016/08/26/17/20/8am-mon-effect-of-long-term-exposure-to-lower-ldl-c-lowersbp-or-both-on-the-risk-of-cvd-esc-2016? w_nav=LC2016 (16.09.2016).
  17. Chapman RH, Benner JS, Girase P, et al. Predictors of adherence with antihypertensive and lipid-lowering therapy. Arch Intern Med. 2005; 165(10): 1147–1152.
  18. Benner JS, Chapman RH, Petrilla AA, et al. Association between prescription burden and medication adherence in patients initiating antihypertensive and lipid-lowering therapy. Am J Health Syst Pharm. 2009; 66(16): 1471–1477.
  19. Chapman RH, Petrilla AA, Benner JS, et al. Predictors of adherence to concomitant antihypertensive and lipid-lowering medications in older adults: a retrospective, cohort study. Drugs Aging. 2008; 25(10): 885–892.
  20. Agarwal S, Tang SSK, Rosenberg N, et al. Does synchronizing initiation of therapy affect adherence to concomitant use of antihypertensive and lipid-lowering therapy? Am J Ther. 2009; 16(2): 119–126.
  21. Hussein MA, Chapman RH, Benner JS, et al. Does a single-pill antihypertensive/lipid-lowering regimen improve adherence in US managed care enrolees? A non-randomized, observational, retrospective study. Am J Cardiovasc Drugs. 2010; 10(3): 193–202.
  22. Claxton AJ, Cramer J, Pierce C. A systematic review of the associations between dose regimens and medication compliance. Clin Ther. 2001; 23(8): 1296–1310.
  23. Saini SD, Schoenfeld P, Kaulback K, et al. Effect of medication dosing frequency on adherence in chronic diseases. Am J Manag Care. 2009; 15(6): e22–e33.
  24. Rothwell PM, Howard SC, Dolan E, et al. Prognostic significance of visit-to-visit variability, maximum systolic blood pressure, and episodic hypertension. Lancet. 2010; 375(9718): 895–905.
  25. Bangalore S, Breazna A, DeMicco DA, et al. TNT Steering Committee and Investigators. Visit-to-visit low-density lipoprotein cholesterol variability and risk of cardiovascular outcomes: insights from the TNT trial. J Am Coll Cardiol. 2015; 65(15): 1539–1548.
  26. Rothwell PM, Howard SC, Dolan E, et al. ASCOT-BPLA and MRC Trial Investigators. Effects of beta blockers and calcium-channel blockers on within-individual variability in blood pressure and risk of stroke. Lancet Neurol. 2010; 9(5): 469–480.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k. ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.: +48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60,  e-mail: viamedica@viamedica.pl