Wiele prac, zarówno doświadczalnych, jak i kli­nicznych, wskazuje na istotną niekorzystną rolę zwiększonego stężenia homocysteiny w suro­wicy krwi, które przyspiesza rozwój miażdżycy i związane z tym powikłania sercowo-naczynio­we. Ostatnio zwrócono większą uwagę na zwią­zek między hiperhomocysteinemią a niewydol­nością serca (HF) również o etiologii innej niż niedokrwienna. W badaniach doświadczalnych wskazuje się, że nadmierne stężenie homocy­steiny w surowicy krwi jest nie tylko markerem zaawansowania HF, związek ten odgrywa także istotną rolę w etiopatogenezie tego schorzenia. W badaniach klinicznych również podkreśla się zależność między HF, zarówno skurczową, jak i rozkurczową, a nadmiernym stężeniem homo­cysteiny. Wysokie stężenie homocysteiny w su­rowicy krwi okazało się także ważnym czynni­kiem rokowniczym u chorych z przewlekłą HF. Suplementacja kwasem foliowym i witaminami z grupy B istotnie obniża stężenie homocysteiny w surowicy krwi, mimo to badania kliniczne nie dały zdecydowanej odpowiedzi, czy jednocześ-nie zmniejsza się częstość występowania powi­kłań sercowo-naczyniowych. Coraz liczniejsze badania prawdopodobnie dokładniej wyjaśnią rolę hiperhomocysteinemii w rozwoju HF oraz ustalą, czy i kiedy warto prowadzić terapię u cho­rych z tym schorzeniem.