Tom 13, Nr 4 (2016)
Nefrokardiologia
Opublikowany online: 2016-11-30

dostęp otwarty

Wyświetlenia strony 1389
Wyświetlenia/pobrania artykułu 5243
Pobierz cytowanie

Eksport do Mediów Społecznościowych

Eksport do Mediów Społecznościowych

Diuretyki w leczeniu niewydolności serca — wciąż nie wszystko wiadomo

Anna Jaroszyńska, Wojciech Brzozowski, Andrzej Jaroszyński
Choroby Serca i Naczyń 2016;13(4):276-281.

Streszczenie

Retencja płynów jest jednym z najważniejszych problemów klinicznych chorych z niewydolnością serca (HF). Powodem większości hospitalizacji tych chorych pozostaje przewodnienie będące przyczyną występowania wielu objawów klinicznych, takich jak: duszność, obrzęki, ograniczenie wydolności fizycznej. Leczenie moczopędne stanowi jeden z podstawowych elementów terapii HF. Leki moczopędne stosuje się od kilkudziesięciu lat i wydaje się, że ich wykorzystanie nie powinno obecnie budzić żadnych wątpliwości. Okazuje się jednak, że wiedza dotycząca leczenia moczopędnego w tej trudnej klinicznie grupie pacjentow nadal jest niepełna. W artykule zawarto podstawowe informacje dotyczące stosowania leków moczopędnych u chorych z HF, natomiast dokładniej omówiono
przyczyny oporności na leki moczopędne, zagadnienie łączenia diuretyków o różnych mechanizmach działania oraz alkalozę metaboliczną, będącą niedocenianym działaniem niepożądanym długotrwałego stosowania diuretyków.

Artykuł dostępny w formacie PDF

Pokaż PDF Pobierz plik PDF

Referencje

  1. Felker GM, O'Connor CM, Braunwald E, et al. Heart Failure Clinical Research Network Investigators. Loop diuretics in acute decompensated heart failure: necessary? Evil? A necessary evil? Circ Heart Fail. 2009; 2(1): 56–62.
  2. Wu MY, Chang NC, Su CL, et al. Loop diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Crit Care. 2014; 29(1): 2–9.
  3. Bart B, Goldsmith S, Lee K, et al. Ultrafiltration in decompensated heart failure with cardiorenal syndrome. N Engl J Med. 2012; 6: 1–9.
  4. van Blijderveen JC, Straus SM, Rodenburg EM, et al. Risk of hyponatremia with diuretics: chlorthalidone versus hydrochlorothiazide. Am J Med. 2014; 127(8): 763–771.
  5. Oh SeW, Han SY. Loop Diuretics in Clinical Practice. Electrolyte Blood Press. 2015; 13(1): 17–21.
  6. Kim GH. Long-term adaptation of renal ion transporters to chronic diuretic treatment. Am J Nephrol. 2004; 24(6): 595–605.
  7. Neuberg GW, Miller AB, O'Connor CM, et al. PRAISE Investigators. Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation. Diuretic resistance predicts mortality in patients with advanced heart failure. Am Heart J. 2002; 144(1): 31–38.
  8. O'Connor ME, Prowle JR. Fluid Overload. Crit Care Clin. 2015; 31(4): 803–821.
  9. Chung ES, Meyer TE. Cardiorenal syndrome: misgivings about treatment options, clarity on prognosis. J Card Fail. 2015; 21(2): 116–118.
  10. Jentzer JC, DeWald TA, Hernandez AF. Combination of loop diuretics with thiazide-type diuretics in heart failure. J Am Coll Cardiol. 2010; 56(19): 1527–1534.
  11. Dussol B, Moussi-Frances J, Morange S, et al. A pilot study comparing furosemide and hydrochlorothiazide in patients with hypertension and stage 4 or 5 chronic kidney disease. J Clin Hypertens (Greenwich). 2012; 14(1): 32–37.
  12. Fliser D, Schröter M, Neubeck M, et al. Coadministration of thiazides increases the efficacy of loop diuretics even in patients with advanced renal failure. Kidney Int. 1994; 46(2): 482–488.
  13. Dhalla IA, Gomes T, Yao Z, et al. Chlorthalidone versus hydrochlorothiazide for the treatment of hypertension in older adults: a population-based cohort study. Ann Intern Med. 2013; 158(6): 447–455.
  14. Loon NR, Wilcox CS, Unwin RJ. Mechanism of impaired natriuretic response to furosemide during prolonged therapy. Kidney Int. 1989; 36(4): 682–689.
  15. Ellison DH. The physiologic basis of diuretic synergism: its role in treating diuretic resistance. Ann Intern Med. 1991; 114(10): 886–894.
  16. Campbell PT, Ryan J. Diuretic dosing in acute decompensated heart failure: lessons from DOSE. Curr Heart Fail Rep. 2012; 9(3): 260–265.
  17. Cosín J, Díez J. TORIC investigators. Torasemide in chronic heart failure: results of the TORIC study. Eur J Heart Fail. 2002; 4(4): 507–513.
  18. Trullàs JC, Morales-Rull JL, Casado J, et al. CLOROTIC investigators. Rationale and Design of the "Safety and Efficacy of the Combination of Loop with Thiazide-type Diuretics in Patients with Decompensated Heart Failure (CLOROTIC) Trial:" A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Study to Determine the Effect of Combined Diuretic Therapy (Loop Diuretics With Thiazide-Type Diuretics) Among Patients With Decompensated Heart Failure. J Card Fail. 2016; 22(7): 529–536.
  19. Reubi FC, Cottier PT. Effects of reduced glomerular filtration rate on responsiveness to chlorothiazide and mercurial diuretics. Circulation. 1961; 23: 200–210.
  20. Peixoto AJ, Alpern RJ. Treatment of severe metabolic alkalosis in a patient with congestive heart failure. Am J Kidney Dis. 2013; 61(5): 822–827.
  21. Frangiosa A, De Sa, Anastasio P, et al. Acid-base balance in heart failure. J Nephrol. 2006; 19(supl. 9): S115–S120.
  22. Frangiosa A, De Santo LS, De Santo NG, et al. Acid-base state in patients after cardiac transplantation. Am J Nephrol. 2002; 22(4): 332–337.
  23. Laski ME, Sabatini S. Metabolic alkalosis, bedside and bench. Semin Nephrol. 2006; 26(6): 404–421.
  24. Gennari FJ, Hussain-Khan S, Segal A. An unusual case of metabolic alkalosis: a window into the pathophysiology and diagnosis of this common acid-base disturbance. Am J Kidney Dis. 2010; 55(6): 1130–1135.