Występowanie nadciśnienia tętniczego u kobiet po
menopauzie wzrasta 2-krotnie niezależnie od innych
czynników, takich jak wiek czy wskaźnik masy ciała, za
co odpowiada zmniejszenie jajnikowej produkcji estrogenów.
Hipotensyjne działanie 17b-estradiolu wynika
z jego zdolności do blokowania napływu jonów wapnia
do miocytów oraz pobudzania syntezy endogennego
tlenku azotu i prostacykliny przez śródbłonek. Ponadto
estrogeny wpływają hamująco na układ renina–angiotensyna–
aldosteron oraz zmniejszają aktywność układu
adrenergicznego. Niedobór estrogenów u kobiet
po menopauzie prowadzi więc do wzrostu wartości
ciśnienia tętniczego. Dodatkowo hipoestrogenemia
pomenopauzalna prowadzi do rozwoju otyłości typu
centralnego (brzusznego), która poprzez rozwój insulinooporności
i hiperinsulinemii także bierze udział
w patogenezie rozwoju nadciśnienia. Mimo różnic
w epidemiologii chorób układu sercowo-naczyniowego,
fizjologii układu krążenia oraz farmakokinetyce
poszczególnych grup leków u kobiet w porównaniu
z mężczyznami wciąż brakuje jednoznacznych wyników
randomizowanych badań klinicznych, które
uzasadniłyby stosowanie konkretnej grupy leków
hipotensyjnych u kobiet po menopauzie. Niemniej
jednak przy wyborze danego leku zawsze należy się
kierować współistnieniem innych chorób, w których
preferowany jest dany lek hipotensyjny, oraz obecnością
ewentualnych przeciwwskazań w odniesieniu do danej grupy. Przyszłością leczenia nadciśnienia
tętniczego u kobiet po menopauzie wydają się agoniści
tak zwanych błonowych receptorów estrogenowych
związanych z białkiem G, których pobudzenie prowadzi
do rozszerzenia mięśniówki gładkiej naczyń, prowadząc
do zmniejszenia oporu obwodowego, a przez to
działania hipotensyjnego.