dostęp otwarty

Tom 8, Nr 2 (2011)
Kliniczna interpretacja wyników badań
Opublikowany online: 2011-07-13
Pobierz cytowanie

Zawał serca typu 2 — inne spojrzenie na wzrost stężenia troponin niezwiązany z pierwotnym ostrym zespołem wieńcowym

Piotr Kokowicz
Choroby Serca i Naczyń 2011;8(2):97-102.

dostęp otwarty

Tom 8, Nr 2 (2011)
Kliniczna interpretacja wyników badań
Opublikowany online: 2011-07-13

Streszczenie

Kliniczne objawy niedokrwienia mięśnia sercowego współistniejące z obecnością martwicy kardiomiocytów są podstawą do rozpoznania zawału serca. Wśród stosowanych wskaźników biochemicznych w celu potwierdzenia martwicy komórek serca troponiny sercowe są z wyboru najlepszym, najbardziej czułym i swoistym parametrem spośród obecnie dostępnych w praktyce klinicznej. Z tego powodu włączono je do Uniwersalnej Definicji Zawału Serca światowych towarzystw kardiologicznych. Zawał serca typu 2 jest wywołany niedokrwieniem powodowanym zmniejszeniem zaopatrzenia tkanek mięśnia sercowego w tlen lub zwiększeniem zapotrzebowania na tle różnorodnych jednostek chorobowych niezwiązanych z pierwotną martwicą, takich jak: anemia, zaburzenia rytmu serca, kurcz tętnic wieńcowych czy niedociśnienie tętnicze. Część światowych ekspertów w dziedzinie kardiologii sugeruje rozpoznanie zawału serca typu 2 tylko w sytuacji, gdy zmniejszonemu zaopatrzeniu w tlen lub jego zwiększonemu zużyciu towarzyszy potwierdzona lub prawdopodobnie obecna choroba wieńcowa. W innych sytuacjach sugerują używanie terminu „niedokrwienie” lub „martwicy mięśnia sercowego”, jako wtórnych do powodujących je przyczyn, takich jak anemia czy zaburzenia rytmu serca. Podwyższone stężenia troponin sercowych stwierdza się w każdej sytuacji prowadzącej do martwicy tkanek serca, na przykład w przypadku rozległych oparzeń ciała, pourazowego stłuczenia mięśnia sercowego czy niewydolności nerek. U pacjentów z zaawansowaną niewydolnością nerek często stwierdza się podwyższone stężenia troponin sercowych w surowicy krwi. Biochemiczne potwierdzenie zawału serca w tej grupie chorych jest możliwe poprzez wykazanie wzrostu stężenia troponin w stosunku do wartości wyjściowych. Pacjentom z nasileniem objawów niewydolności serca często towarzyszy wzrost stężenia troponin w badaniach biochemicznych. Wykluczenie lub potwierdzenie równolegle występującego ostrego zespołu wieńcowego u tych chorych, tylko na podstawie parametrów laboratoryjnych, bez uwzględnienia danych klinicznych, napotyka na trudności. Wysokoczułe zestawy do wykrywania troponin sercowych wyraźnie poprawiają wczesne rozpoznanie ostrego zawału serca. Odbywa się to jednak kosztem relatywnego zmniejszenia swoistości wyniku. Być może, wyznaczenie dwóch progów decyzyjnych dla czułości i swoistości oznaczeń wysokoczułych troponin sercowych lub równoległe użycie innych wczesnych markerów ostrego niedokrwienia poprawi wczesną diagnostykę zawału serca.
Choroby Serca i Naczyń 2011, 8 (2), 97–102

Streszczenie

Kliniczne objawy niedokrwienia mięśnia sercowego współistniejące z obecnością martwicy kardiomiocytów są podstawą do rozpoznania zawału serca. Wśród stosowanych wskaźników biochemicznych w celu potwierdzenia martwicy komórek serca troponiny sercowe są z wyboru najlepszym, najbardziej czułym i swoistym parametrem spośród obecnie dostępnych w praktyce klinicznej. Z tego powodu włączono je do Uniwersalnej Definicji Zawału Serca światowych towarzystw kardiologicznych. Zawał serca typu 2 jest wywołany niedokrwieniem powodowanym zmniejszeniem zaopatrzenia tkanek mięśnia sercowego w tlen lub zwiększeniem zapotrzebowania na tle różnorodnych jednostek chorobowych niezwiązanych z pierwotną martwicą, takich jak: anemia, zaburzenia rytmu serca, kurcz tętnic wieńcowych czy niedociśnienie tętnicze. Część światowych ekspertów w dziedzinie kardiologii sugeruje rozpoznanie zawału serca typu 2 tylko w sytuacji, gdy zmniejszonemu zaopatrzeniu w tlen lub jego zwiększonemu zużyciu towarzyszy potwierdzona lub prawdopodobnie obecna choroba wieńcowa. W innych sytuacjach sugerują używanie terminu „niedokrwienie” lub „martwicy mięśnia sercowego”, jako wtórnych do powodujących je przyczyn, takich jak anemia czy zaburzenia rytmu serca. Podwyższone stężenia troponin sercowych stwierdza się w każdej sytuacji prowadzącej do martwicy tkanek serca, na przykład w przypadku rozległych oparzeń ciała, pourazowego stłuczenia mięśnia sercowego czy niewydolności nerek. U pacjentów z zaawansowaną niewydolnością nerek często stwierdza się podwyższone stężenia troponin sercowych w surowicy krwi. Biochemiczne potwierdzenie zawału serca w tej grupie chorych jest możliwe poprzez wykazanie wzrostu stężenia troponin w stosunku do wartości wyjściowych. Pacjentom z nasileniem objawów niewydolności serca często towarzyszy wzrost stężenia troponin w badaniach biochemicznych. Wykluczenie lub potwierdzenie równolegle występującego ostrego zespołu wieńcowego u tych chorych, tylko na podstawie parametrów laboratoryjnych, bez uwzględnienia danych klinicznych, napotyka na trudności. Wysokoczułe zestawy do wykrywania troponin sercowych wyraźnie poprawiają wczesne rozpoznanie ostrego zawału serca. Odbywa się to jednak kosztem relatywnego zmniejszenia swoistości wyniku. Być może, wyznaczenie dwóch progów decyzyjnych dla czułości i swoistości oznaczeń wysokoczułych troponin sercowych lub równoległe użycie innych wczesnych markerów ostrego niedokrwienia poprawi wczesną diagnostykę zawału serca.
Choroby Serca i Naczyń 2011, 8 (2), 97–102
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

troponiny sercowe; zawał serca; martwica mięśnia sercowego; punkt decyzyjny 99. percentyl

Informacje o artykule
Tytuł

Zawał serca typu 2 — inne spojrzenie na wzrost stężenia troponin niezwiązany z pierwotnym ostrym zespołem wieńcowym

Czasopismo

Choroby Serca i Naczyń

Numer

Tom 8, Nr 2 (2011)

Strony

97-102

Data publikacji on-line

2011-07-13

Rekord bibliograficzny

Choroby Serca i Naczyń 2011;8(2):97-102.

Słowa kluczowe

troponiny sercowe
zawał serca
martwica mięśnia sercowego
punkt decyzyjny 99. percentyl

Autorzy

Piotr Kokowicz

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k. ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.: +48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60,  e-mail: viamedica@viamedica.pl