dostęp otwarty

Tom 9, Nr 2 (2012)
Prewencja
Opublikowany online: 2012-05-17
Pobierz cytowanie

LECZENIE ZABURZEŃ LIPIDOWYCH W NIEWYDOLNOŚCI SERCA

Wioletta Dyrla, Marek Kuch
Choroby Serca i Naczyń 2012;9(2):90-96.

dostęp otwarty

Tom 9, Nr 2 (2012)
Prewencja
Opublikowany online: 2012-05-17

Streszczenie

Dyslipidemia jest uznanym czynnikiem ryzyka schorzeń sercowo-naczyniowych: choroby wieńcowej, udaru mózgu miażdżycy tętnic kończyn dolnych. Zaburzenia lipidowe, stanowiąc czynnik predykcyjny niedokrwiennej choroby serca, przyczyniają się pośrednio do rozwoju niewydolności serca. Wieloletnie badania obserwacyjne potwierdziły bezpośredni związek dyslipidemii z dysfunkcją myocardium, niezależnie od przebytego zawału i choroby wieńcowej. W przebiegu niewydolności serca zaobserwowano natomiast zależność odwrotną - wpływ choroby serca na gospodarkę metaboliczną organizmu. Opisywano w literaturze zjawisko „paradoksu lipidowego”, które może pojawić się w zaawansowanych stadiach choroby. Wysokie stężenie cholesterolu całkowitego oraz frakcji LDL - typowe czynniki ryzyka schorzeń sercowo-naczyniowych - stają się parametrami korzystnego rokowania. Z kolei niski poziom cholesterolu wykazuje niezależny związek ze zwiększoną śmiertelnością pacjentów z objawową dysfunkcją myocardium. Zjawisko „paradoksu lipidowego” jest spowodowane prawdopodobnie nasilonym katabolizmem w przebiegu przewlekłego stanu zapalnego, który występuje w zaawansowanej niewydolności serca.

Udowodniono, że statyny redukują chorobowość i śmiertelność chorych ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym. Leczenie hipolipemizujące wskazane jest u wszystkich chorych z chorobą wieńcową, gdyż zapobiega rozwojowi niewydolności serca. Wpływ inhibitorów reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutaryloCoA (HMG-CoA) na uszkodzone myocardium jest niejednoznaczny. Zróżnicowana etiologia niewydolności, stan zaawansowania oraz choroby współistniejące często ograniczają efekty statyn. Podstawowe działanie leków w postaci redukcji stężenia LDL może zostać zniesione z powodu zjawiska „paradoksu lipidowego”. Terapia statynami w niewydolności serca wymaga rozwagi, aby terapeutyczna redukcja LDL nie miała skutku patologicznego. Z tego też powodu oczekuje się, że pożądany pozytywny efekt statyn w niewydolności serca powinien wynikać z ich aktywności plejotropowej, oddziałującej na przewlekły proces zapalny, leżący u podstaw schorzenia.

W przeprowadzonych badaniach CORONA, GISSI-HF, pomimo redukcji stężenia CRP (C-reactive protein), nie wykazano korzyści długoterminowych włączonego leczenia statyną w niewydolności serca. Obecnie nie zaleca się rozpoczynania terapii statynowej u pacjentów z objawową niewydolnością serca  w klasie NYHA III i IV.

Streszczenie

Dyslipidemia jest uznanym czynnikiem ryzyka schorzeń sercowo-naczyniowych: choroby wieńcowej, udaru mózgu miażdżycy tętnic kończyn dolnych. Zaburzenia lipidowe, stanowiąc czynnik predykcyjny niedokrwiennej choroby serca, przyczyniają się pośrednio do rozwoju niewydolności serca. Wieloletnie badania obserwacyjne potwierdziły bezpośredni związek dyslipidemii z dysfunkcją myocardium, niezależnie od przebytego zawału i choroby wieńcowej. W przebiegu niewydolności serca zaobserwowano natomiast zależność odwrotną - wpływ choroby serca na gospodarkę metaboliczną organizmu. Opisywano w literaturze zjawisko „paradoksu lipidowego”, które może pojawić się w zaawansowanych stadiach choroby. Wysokie stężenie cholesterolu całkowitego oraz frakcji LDL - typowe czynniki ryzyka schorzeń sercowo-naczyniowych - stają się parametrami korzystnego rokowania. Z kolei niski poziom cholesterolu wykazuje niezależny związek ze zwiększoną śmiertelnością pacjentów z objawową dysfunkcją myocardium. Zjawisko „paradoksu lipidowego” jest spowodowane prawdopodobnie nasilonym katabolizmem w przebiegu przewlekłego stanu zapalnego, który występuje w zaawansowanej niewydolności serca.

Udowodniono, że statyny redukują chorobowość i śmiertelność chorych ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym. Leczenie hipolipemizujące wskazane jest u wszystkich chorych z chorobą wieńcową, gdyż zapobiega rozwojowi niewydolności serca. Wpływ inhibitorów reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutaryloCoA (HMG-CoA) na uszkodzone myocardium jest niejednoznaczny. Zróżnicowana etiologia niewydolności, stan zaawansowania oraz choroby współistniejące często ograniczają efekty statyn. Podstawowe działanie leków w postaci redukcji stężenia LDL może zostać zniesione z powodu zjawiska „paradoksu lipidowego”. Terapia statynami w niewydolności serca wymaga rozwagi, aby terapeutyczna redukcja LDL nie miała skutku patologicznego. Z tego też powodu oczekuje się, że pożądany pozytywny efekt statyn w niewydolności serca powinien wynikać z ich aktywności plejotropowej, oddziałującej na przewlekły proces zapalny, leżący u podstaw schorzenia.

W przeprowadzonych badaniach CORONA, GISSI-HF, pomimo redukcji stężenia CRP (C-reactive protein), nie wykazano korzyści długoterminowych włączonego leczenia statyną w niewydolności serca. Obecnie nie zaleca się rozpoczynania terapii statynowej u pacjentów z objawową niewydolnością serca  w klasie NYHA III i IV.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

dyslipidemia, statyna, niewydolność serca, stan zapalny

Informacje o artykule
Tytuł

LECZENIE ZABURZEŃ LIPIDOWYCH W NIEWYDOLNOŚCI SERCA

Czasopismo

Choroby Serca i Naczyń

Numer

Tom 9, Nr 2 (2012)

Strony

90-96

Data publikacji on-line

2012-05-17

Rekord bibliograficzny

Choroby Serca i Naczyń 2012;9(2):90-96.

Słowa kluczowe

dyslipidemia
statyna
niewydolność serca
stan zapalny

Autorzy

Wioletta Dyrla
Marek Kuch

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k. ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.: +48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60,  e-mail: viamedica@viamedica.pl