LECZENIE ZABURZEŃ LIPIDOWYCH W NIEWYDOLNOŚCI SERCA

Streszczenie

Dyslipidemia jest uznanym czynnikiem ryzyka schorzeń sercowo-naczyniowych: choroby wieńcowej, udaru mózgu miażdżycy tętnic kończyn dolnych. Zaburzenia lipidowe, stanowiąc czynnik predykcyjny niedokrwiennej choroby serca, przyczyniają się pośrednio do rozwoju niewydolności serca. Wieloletnie badania obserwacyjne potwierdziły bezpośredni związek dyslipidemii z dysfunkcją myocardium, niezależnie od przebytego zawału i choroby wieńcowej. W przebiegu niewydolności serca zaobserwowano natomiast zależność odwrotną - wpływ choroby serca na gospodarkę metaboliczną organizmu. Opisywano w literaturze zjawisko „paradoksu lipidowego”, które może pojawić się w zaawansowanych stadiach choroby. Wysokie stężenie cholesterolu całkowitego oraz frakcji LDL - typowe czynniki ryzyka schorzeń sercowo-naczyniowych - stają się parametrami korzystnego rokowania. Z kolei niski poziom cholesterolu wykazuje niezależny związek ze zwiększoną śmiertelnością pacjentów z objawową dysfunkcją myocardium. Zjawisko „paradoksu lipidowego” jest spowodowane prawdopodobnie nasilonym katabolizmem w przebiegu przewlekłego stanu zapalnego, który występuje w zaawansowanej niewydolności serca.

Udowodniono, że statyny redukują chorobowość i śmiertelność chorych ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym. Leczenie hipolipemizujące wskazane jest u wszystkich chorych z chorobą wieńcową, gdyż zapobiega rozwojowi niewydolności serca. Wpływ inhibitorów reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutaryloCoA (HMG-CoA) na uszkodzone myocardium jest niejednoznaczny. Zróżnicowana etiologia niewydolności, stan zaawansowania oraz choroby współistniejące często ograniczają efekty statyn. Podstawowe działanie leków w postaci redukcji stężenia LDL może zostać zniesione z powodu zjawiska „paradoksu lipidowego”. Terapia statynami w niewydolności serca wymaga rozwagi, aby terapeutyczna redukcja LDL nie miała skutku patologicznego. Z tego też powodu oczekuje się, że pożądany pozytywny efekt statyn w niewydolności serca powinien wynikać z ich aktywności plejotropowej, oddziałującej na przewlekły proces zapalny, leżący u podstaw schorzenia.

W przeprowadzonych badaniach CORONA, GISSI-HF, pomimo redukcji stężenia CRP (C-reactive protein), nie wykazano korzyści długoterminowych włączonego leczenia statyną w niewydolności serca. Obecnie nie zaleca się rozpoczynania terapii statynowej u pacjentów z objawową niewydolnością serca  w klasie NYHA III i IV.