dostęp otwarty

Tom 7, Nr 1 (2010)
Niewydolność serca
Opublikowany online: 2010-04-14
Pobierz cytowanie

Czynnik martwicy nowotworu i adiponektyna w niewydolności serca

Anna Puszkarska, Jerzy A. Głuszek
Choroby Serca i Naczyń 2010;7(1):7-13.

dostęp otwarty

Tom 7, Nr 1 (2010)
Niewydolność serca
Opublikowany online: 2010-04-14

Streszczenie

Po raz pierwszy czynnik martwicy nowotworu (TNF-α) zidentyfikowali Carswell i wsp. w 1975 roku. Jest to cytokina składająca się ze 157 aminokwasów. Istnieją dwa typy receptorów dla TNF-α: TNFR1 o masie molekularnej 55 kDa oraz TNFR2 o masie 75 kDa. Receptor TNFR1 znajduje się na większości komórek jądrzastych, natomiast TNFR2 występuje głównie na fibroblastach, komórkach śródbłonka, limfocytach, makrofagach, neutrofilach oraz tymocytach. Czynnik martwicy nowotworu wykazuje wielokierunkową aktywność biologiczną, taką jak działanie immunomodulacyjne, osteolityczne, pirogenne, prozapalne. Czynnik martwicy nowotworu może odgrywać ważną rolę w rozwoju niewydolności serca. Badania kliniczne i eksperymentalne wykazały występowanie wysokiego stężenia TNF-α w niewydolności serca, co prowadziło do nasilenia dysfunkcji lewej komory. Podawanie leków obniżających TNF-α nie spowodowało jednak poprawy u chorych z niewydolnością serca. Adiponektyna jest syntetyzowana w adipocytach tkanki tłuszczowej, ma działanie przeciwmiażdżycowe i przeciwzapalne. Obniżone stężenie adiponektyny stwierdza się u chorych z zespołem metabolicznym, cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym i w niedokrwieniu serca. Natomiast w niewydolności serca stężenie adiponektyny jest zwiększone, koreluje ono ze stężeniem czynnika martwicy nowotworów oraz czynnikiem natriuretycznym. W niniejszej pracy dyskutuje się o przyczynach i znaczeniu zwiększonego stężenia adiponektyny u chorych z niewydolnością serca.

Streszczenie

Po raz pierwszy czynnik martwicy nowotworu (TNF-α) zidentyfikowali Carswell i wsp. w 1975 roku. Jest to cytokina składająca się ze 157 aminokwasów. Istnieją dwa typy receptorów dla TNF-α: TNFR1 o masie molekularnej 55 kDa oraz TNFR2 o masie 75 kDa. Receptor TNFR1 znajduje się na większości komórek jądrzastych, natomiast TNFR2 występuje głównie na fibroblastach, komórkach śródbłonka, limfocytach, makrofagach, neutrofilach oraz tymocytach. Czynnik martwicy nowotworu wykazuje wielokierunkową aktywność biologiczną, taką jak działanie immunomodulacyjne, osteolityczne, pirogenne, prozapalne. Czynnik martwicy nowotworu może odgrywać ważną rolę w rozwoju niewydolności serca. Badania kliniczne i eksperymentalne wykazały występowanie wysokiego stężenia TNF-α w niewydolności serca, co prowadziło do nasilenia dysfunkcji lewej komory. Podawanie leków obniżających TNF-α nie spowodowało jednak poprawy u chorych z niewydolnością serca. Adiponektyna jest syntetyzowana w adipocytach tkanki tłuszczowej, ma działanie przeciwmiażdżycowe i przeciwzapalne. Obniżone stężenie adiponektyny stwierdza się u chorych z zespołem metabolicznym, cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym i w niedokrwieniu serca. Natomiast w niewydolności serca stężenie adiponektyny jest zwiększone, koreluje ono ze stężeniem czynnika martwicy nowotworów oraz czynnikiem natriuretycznym. W niniejszej pracy dyskutuje się o przyczynach i znaczeniu zwiększonego stężenia adiponektyny u chorych z niewydolnością serca.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

TNF-α; TNF receptor; cytokines; heart failure; adiponectin

Informacje o artykule
Tytuł

Czynnik martwicy nowotworu i adiponektyna w niewydolności serca

Czasopismo

Choroby Serca i Naczyń

Numer

Tom 7, Nr 1 (2010)

Strony

7-13

Data publikacji on-line

2010-04-14

Rekord bibliograficzny

Choroby Serca i Naczyń 2010;7(1):7-13.

Słowa kluczowe

TNF-α
TNF receptor
cytokines
heart failure
adiponectin

Autorzy

Anna Puszkarska
Jerzy A. Głuszek

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k. ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.: +48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60,  e-mail: viamedica@viamedica.pl