Czynnik martwicy nowotworu i adiponektyna w niewydolności serca

Streszczenie

Po raz pierwszy czynnik martwicy nowotworu (TNF-α) zidentyfikowali Carswell i wsp. w 1975 roku. Jest to cytokina składająca się ze 157 aminokwasów. Istnieją dwa typy receptorów dla TNF-α: TNFR1 o masie molekularnej 55 kDa oraz TNFR2 o masie 75 kDa. Receptor TNFR1 znajduje się na większości komórek jądrzastych, natomiast TNFR2 występuje głównie na fibroblastach, komórkach śródbłonka, limfocytach, makrofagach, neutrofilach oraz tymocytach. Czynnik martwicy nowotworu wykazuje wielokierunkową aktywność biologiczną, taką jak działanie immunomodulacyjne, osteolityczne, pirogenne, prozapalne. Czynnik martwicy nowotworu może odgrywać ważną rolę w rozwoju niewydolności serca. Badania kliniczne i eksperymentalne wykazały występowanie wysokiego stężenia TNF-α w niewydolności serca, co prowadziło do nasilenia dysfunkcji lewej komory. Podawanie leków obniżających TNF-α nie spowodowało jednak poprawy u chorych z niewydolnością serca. Adiponektyna jest syntetyzowana w adipocytach tkanki tłuszczowej, ma działanie przeciwmiażdżycowe i przeciwzapalne. Obniżone stężenie adiponektyny stwierdza się u chorych z zespołem metabolicznym, cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym i w niedokrwieniu serca. Natomiast w niewydolności serca stężenie adiponektyny jest zwiększone, koreluje ono ze stężeniem czynnika martwicy nowotworów oraz czynnikiem natriuretycznym. W niniejszej pracy dyskutuje się o przyczynach i znaczeniu zwiększonego stężenia adiponektyny u chorych z niewydolnością serca.