Wstęp: Proteazy odpowiedzialne za degradację białek strukturalnych ściany aorty są syntetyzowane w komórkach ściany aorty i w komórkach napływających do ściany aorty zmienionej tętniakowo. Do ściany tętniaka mogą również przechodzić proteinazy i inhibitory proteinaz ze skrzepliny przyściennej tętniaka i z osocza krwi. Celem pracy jest ocena aktywności i stężenia inhibitorów proteinaz serynowych (serpin) i inhibitorów proteinaz cysteinowych (cystatyn) w osoczu krwi u chorych z tętniakiem aorty.
Materiał i metody: Badaniami objęto 15 chorych z tętniakiem aorty i 12 osób zdrowych w podobnym wieku. Aktywność inhibitorów w osoczu krwi oznaczono, mierząc stopień obniżenia aktywności specyficznej dla każdego z nich proteinazy działającej na specyficzny substrat. Do oznaczenia aktywności inhibitorów użyto w przypadku: α₁-antyproteinazy - trypsynę i Cbz-DL-Arg-pNA, α₁-antychymotrypsyny - chymotypsynę i Cbz-Phe-pNA, α₂-makroglobuliny - trypsynę i Cbz-Val-Gly-Arg-pNA (w obecności trasylolu), α₂-antyplazminy - plazminę i D-Val-Leu-Lys-pNA, antytrombiny III (AT-III) - trombinę i fibrynogen, cystatyn - papainę i kazeinę (po inaktywacji α₂-MG). Stężenie inhibitorów proteinaz w osoczu oznaczono nefelometryczną metodą immunochemiczną.
Wyniki: U chorych z tętniakiem aorty stwierdzono znacznie wyższą aktywność α₁-AP w osoczu krwi niż u osób zdrowych. Aktywność AT-III i aktywność cystatyn w osoczu krwi pozostawała niższa u chorych z tętniakiem aorty niż u osób zdrowych. Obserwowano wyższe stężenie α₁-AP w osoczu krwi u pacjentów z tętniakiem aorty niż u osób zdrowych oraz niższe wartości stężenia AT-III i stężenia cystatyny C w osoczu u chorych z tętniakiem.
Wnioski: Tętniakowi aorty brzusznej towarzyszy odczyn ogólnoustrojowy przejawiający się zwiększeniem aktywności i stężenia α₁-AP, obniżeniem aktywności i stężenia AT-III oraz obniżeniem aktywności i stężenia cystatyn w osoczu krwi. Wskazuje to na zaburzenia równowagi proteinaza-antyproteinaza i aktywację krzepnięcia krwi u chorych z tętniakiem aorty.