dostęp otwarty

Tom 16, Nr 3 (2012)
Prace oryginalne
Opublikowany online: 2012-08-01
Pobierz cytowanie

Wpływ polimorfizmu I/D genu ACE na zmianę stężenia fibrynogenu po leczeniu ACEI oraz jego związek z masą ciała i gospodarką lipidową u chorych na nadciśnienie tętnicze

Karolina Niklas, Arkadiusz Niklas, Jerzy Głuszek
Nadciśnienie tętnicze 2012;16(3):141-149.

dostęp otwarty

Tom 16, Nr 3 (2012)
Prace oryginalne
Opublikowany online: 2012-08-01

Streszczenie

Wstęp Otyłość i zaburzenia gospodarki lipidowej są
związane z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym.
Także zwiększone osoczowe stężenie czynników
prozakrzepowych, w tym fibrynogenu, należy do
zjawisk niekorzystnych. Podobne właściwości przypisuje
się genotypowi DD inercyjno/delecyjnego (I/D)
polimorfizmu genu ACE. Celem pracy było poszukiwanie
zależności między otyłością i zaburzeniami gospodarki
lipidowej a osoczowym stężeniem fibrynogenu
oraz sprawdzenie wpływu polimorfizmu genu ACE
na stężenie fibrynogenu u chorych na nadciśnienie tętnicze
oraz jego zmiany po leczeniu inhibitorem ACE.


Materiał i metody Badaniem objęto 64 chorych
(41 mężczyzn i 23 kobiety) z nadciśnieniem tętniczym
pierwotnym. Średni wiek grupy badanej wynosił
40,48 ± 16,39 roku. U wszystkich chorych pobrano
próbki krwi do badań laboratoryjnych oraz analizy
genetycznej (reakcja łańcuchowa polimerazy). Następnie
włączono leczenie (perindopril w dawce
4 mg). W przypadku niezadowalającej kontroli ciśnienia
po 4 tygodniach dawkę leku zwiększano do
8 mg/dobę. Po 8 tygodniach leczenia ponownie pobierano
krew do oznaczeń laboratoryjnych.

Wyniki Uzyskano następujący rozkład genotypów:
II — n = 17 (27%), ID — n = 29 (45%), DD —
n = 18 (28%). Zaobserwowano istotną statystycznie
dodatnią korelację między osoczowym stężeniem fibrynogenu
a BMI (r = 0,256, p = 0,04), wartościami
cholesterolu całkowitego (r = 0,414, p = 0,0007)
i LDL (r = 0,410, p = 0,0008). Po leczeniu zaobserwowano
istotny spadek stężenia fibrynogenu w całej
grupie (p = 0,003) największy w podgrupie DD
(p = 0,028), następnie ID (p = 0,066), zaś najmniejszy
w podgrupie II (p = 0,286).


Wnioski U chorych z nadwagą i pierwotnym nadciśnieniem
tętniczym istnieje zależność między BMI,
cholesterolem całkowitym i LDL a osoczowym stężeniem
fibrynogenu.
Osoczowe stężenie fibrynogenu u nieleczonych chorych
z nadciśnieniem tętniczym łagodnym i umiarkowanym
nie jest zależne od polimorfizmu I/D genu
ACE. Po leczeniu inhibitorem ACE istotne zmniejszenie
jego stężenia wiąże się z obecnością allelu D.

Streszczenie

Wstęp Otyłość i zaburzenia gospodarki lipidowej są
związane z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym.
Także zwiększone osoczowe stężenie czynników
prozakrzepowych, w tym fibrynogenu, należy do
zjawisk niekorzystnych. Podobne właściwości przypisuje
się genotypowi DD inercyjno/delecyjnego (I/D)
polimorfizmu genu ACE. Celem pracy było poszukiwanie
zależności między otyłością i zaburzeniami gospodarki
lipidowej a osoczowym stężeniem fibrynogenu
oraz sprawdzenie wpływu polimorfizmu genu ACE
na stężenie fibrynogenu u chorych na nadciśnienie tętnicze
oraz jego zmiany po leczeniu inhibitorem ACE.


Materiał i metody Badaniem objęto 64 chorych
(41 mężczyzn i 23 kobiety) z nadciśnieniem tętniczym
pierwotnym. Średni wiek grupy badanej wynosił
40,48 ± 16,39 roku. U wszystkich chorych pobrano
próbki krwi do badań laboratoryjnych oraz analizy
genetycznej (reakcja łańcuchowa polimerazy). Następnie
włączono leczenie (perindopril w dawce
4 mg). W przypadku niezadowalającej kontroli ciśnienia
po 4 tygodniach dawkę leku zwiększano do
8 mg/dobę. Po 8 tygodniach leczenia ponownie pobierano
krew do oznaczeń laboratoryjnych.

Wyniki Uzyskano następujący rozkład genotypów:
II — n = 17 (27%), ID — n = 29 (45%), DD —
n = 18 (28%). Zaobserwowano istotną statystycznie
dodatnią korelację między osoczowym stężeniem fibrynogenu
a BMI (r = 0,256, p = 0,04), wartościami
cholesterolu całkowitego (r = 0,414, p = 0,0007)
i LDL (r = 0,410, p = 0,0008). Po leczeniu zaobserwowano
istotny spadek stężenia fibrynogenu w całej
grupie (p = 0,003) największy w podgrupie DD
(p = 0,028), następnie ID (p = 0,066), zaś najmniejszy
w podgrupie II (p = 0,286).


Wnioski U chorych z nadwagą i pierwotnym nadciśnieniem
tętniczym istnieje zależność między BMI,
cholesterolem całkowitym i LDL a osoczowym stężeniem
fibrynogenu.
Osoczowe stężenie fibrynogenu u nieleczonych chorych
z nadciśnieniem tętniczym łagodnym i umiarkowanym
nie jest zależne od polimorfizmu I/D genu
ACE. Po leczeniu inhibitorem ACE istotne zmniejszenie
jego stężenia wiąże się z obecnością allelu D.

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

fibrynogen, nadciśnienie tętnicze, polimorfizm insercyjno/delecyjny genu ACE

Informacje o artykule
Tytuł

Wpływ polimorfizmu I/D genu ACE na zmianę stężenia fibrynogenu po leczeniu ACEI oraz jego związek z masą ciała i gospodarką lipidową u chorych na nadciśnienie tętnicze

Czasopismo

Arterial Hypertension

Numer

Tom 16, Nr 3 (2012)

Strony

141-149

Data publikacji on-line

2012-08-01

Rekord bibliograficzny

Nadciśnienie tętnicze 2012;16(3):141-149.

Słowa kluczowe

fibrynogen
nadciśnienie tętnicze
polimorfizm insercyjno/delecyjny genu ACE

Autorzy

Karolina Niklas
Arkadiusz Niklas
Jerzy Głuszek

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Nadciśnienie Tętnicze dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl