Tom 1, Nr 1 (1997)
Prace oryginalne
Opublikowany online: 2000-02-10
Pobierz cytowanie

Ocena zmian w transporcie kwasu moczowego w nefronie pod wpływem przewlekłego leczenia indapamidem i hydrochlorotiazydem u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym samoistnym

Andrzej Tykarski, Anna Posadzy-Małaczyńska, Paweł Łopatka, Jerzy Głuszek, Danuta Musialik, Bożena Raszeja-Wanic
Nadciśnienie tętnicze 1997;1(1):6-10.
Tom 1, Nr 1 (1997)
Prace oryginalne
Opublikowany online: 2000-02-10

Streszczenie


Wstęp: Jednym z czynników wpływających na poziom kwasu moczowego w surowicy u hipertoników jest stosowane leczenie farmakologiczne. Wśród leków hipotensyjnych najlepiej udokumentowany jest efekt działania leków moczopędnych tiazydowych, które zwiększają częstość hiperurykemii u chorych z nadciśnieniem tętniczym. Indapamid, lek tiazydopodobny wykazuje odmienne od tiazydów efekty metaboliczne. W związku z tym celem pracy było porównanie wpływu hydrochlorotiazydu i indapamidu na transport kwasu moczowego w nefronie oraz jego stężenie w surowicy krwi.
Metody i wyniki: Badaniami objęto 36 chorych na nadciśnienie tętnicze samoistne łagodne i umiarkowane, w tym 20 leczonych hydrochlorotiazydem w dawce 25 mg/dobę i 16 leczonych indapamidem w dawce 2,5 mg/dobę. Pacjenci pozostawali na typowej diecie normosodowej i normopurynowej. W trakcie badań nie otrzymywali leków wpływających na metabolizm puryn i wydalanie kwasu moczowego. U wszystkich pacjentów 2-krotnie, przed rozpoczęciem leczenia hipotensyjnego i po 3-5 tygodniach stosowania jednego z diuretyków oznaczono stężenie kwasu moczowego w surowicy i jego dobowe wydalanie oraz przeprowadzano testy farmakologiczne z pirazynamidem i benzbromaronem. Na tej podstawie obliczano klirens i frakcyjne wydalanie kwasu moczowego oraz wielkość jego reabsoprcji przedsekrecyjnej, sekrecji kanalikowej i reabsorpcji posekrecyjnej.
Wnioski: Uzyskane wyniki wskazują, że hydrochlorotiazyd podwyższa poziom kwasu moczowego w surowicy u chorych z nadciśnieniem tętniczym na skutek upośledzenia klirensu nerkowego tego związku. Mechanizm tego zjawiska związany jest ze zmniejszeniem sekrecji kanalikowej kwasu moczowego i zwiększeniem jego reabsorpcji posekrecyjnej. Natomiast indapamid nie wpływa istotnie na poziom kwasu moczowego oraz nie modyfikuje jego wydalania nerkowego ani poszczególnych faz transportu w nefronie. Sugeruje to, że w sytuacji klinicznej wymagającej zastosowania diuretyku u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym i towarzyszącą dną stawową lekiem z wyboru jest indapamid.

Streszczenie


Wstęp: Jednym z czynników wpływających na poziom kwasu moczowego w surowicy u hipertoników jest stosowane leczenie farmakologiczne. Wśród leków hipotensyjnych najlepiej udokumentowany jest efekt działania leków moczopędnych tiazydowych, które zwiększają częstość hiperurykemii u chorych z nadciśnieniem tętniczym. Indapamid, lek tiazydopodobny wykazuje odmienne od tiazydów efekty metaboliczne. W związku z tym celem pracy było porównanie wpływu hydrochlorotiazydu i indapamidu na transport kwasu moczowego w nefronie oraz jego stężenie w surowicy krwi.
Metody i wyniki: Badaniami objęto 36 chorych na nadciśnienie tętnicze samoistne łagodne i umiarkowane, w tym 20 leczonych hydrochlorotiazydem w dawce 25 mg/dobę i 16 leczonych indapamidem w dawce 2,5 mg/dobę. Pacjenci pozostawali na typowej diecie normosodowej i normopurynowej. W trakcie badań nie otrzymywali leków wpływających na metabolizm puryn i wydalanie kwasu moczowego. U wszystkich pacjentów 2-krotnie, przed rozpoczęciem leczenia hipotensyjnego i po 3-5 tygodniach stosowania jednego z diuretyków oznaczono stężenie kwasu moczowego w surowicy i jego dobowe wydalanie oraz przeprowadzano testy farmakologiczne z pirazynamidem i benzbromaronem. Na tej podstawie obliczano klirens i frakcyjne wydalanie kwasu moczowego oraz wielkość jego reabsoprcji przedsekrecyjnej, sekrecji kanalikowej i reabsorpcji posekrecyjnej.
Wnioski: Uzyskane wyniki wskazują, że hydrochlorotiazyd podwyższa poziom kwasu moczowego w surowicy u chorych z nadciśnieniem tętniczym na skutek upośledzenia klirensu nerkowego tego związku. Mechanizm tego zjawiska związany jest ze zmniejszeniem sekrecji kanalikowej kwasu moczowego i zwiększeniem jego reabsorpcji posekrecyjnej. Natomiast indapamid nie wpływa istotnie na poziom kwasu moczowego oraz nie modyfikuje jego wydalania nerkowego ani poszczególnych faz transportu w nefronie. Sugeruje to, że w sytuacji klinicznej wymagającej zastosowania diuretyku u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym i towarzyszącą dną stawową lekiem z wyboru jest indapamid.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

nadciśnienie tętnicze; kwas moczowy; indapamid; hydrochlorotiazyd

Informacje o artykule
Tytuł

Ocena zmian w transporcie kwasu moczowego w nefronie pod wpływem przewlekłego leczenia indapamidem i hydrochlorotiazydem u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym samoistnym

Czasopismo

Arterial Hypertension

Numer

Tom 1, Nr 1 (1997)

Strony

6-10

Data publikacji on-line

2000-02-10

Rekord bibliograficzny

Nadciśnienie tętnicze 1997;1(1):6-10.

Słowa kluczowe

nadciśnienie tętnicze
kwas moczowy
indapamid
hydrochlorotiazyd

Autorzy

Andrzej Tykarski
Anna Posadzy-Małaczyńska
Paweł Łopatka
Jerzy Głuszek
Danuta Musialik
Bożena Raszeja-Wanic

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Nadciśnienie Tętnicze dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl