Tom 1, Nr 3 (1997)
Prace oryginalne
Opublikowany online: 2000-03-08
Pobierz cytowanie

Brak związku polimorfizmu genu receptora angiotensyny II typu 1 (AT1) z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową u pacjentów poniżej 50 roku życia

Marcin Gruchała, Dariusz Ciećwierz, Wojciech Sobiczewski, Leszek Mierzejewski, Piotr Romanowski, Radosław Targoński, Witold Dubaniewicz, Krzysztof Chlebus, Karolina Ochman, Janusz Limon, Andrzej Rynkiewicz
Nadciśnienie tętnicze 1997;1(3):111-116.
Tom 1, Nr 3 (1997)
Prace oryginalne
Opublikowany online: 2000-03-08

Streszczenie


Wstęp: W ostatnich latach przeprowadzono intensywne badania nad rolą polimorfizmów różnych genów, których produkty są związane z układem renina-angiotensyna-aldosteron w patogenezie chorób układu krążenia. Ostatnio opisano występowanie polimorfizmu niekodującego odcinka genu receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), który polega na transwersji adeniny na cytozynę w pozycji 1166 (A1166C). Niektórzy autorzy stwierdzili, iż allel C polimorfizmu A1166C genu receptora AT1 jest niezależnym czynnikiem ryzyka zawału mięśnia sercowego (MI) oraz wyższego ciśnienia tętniczego. Jednakże wyniki badań dotyczące chorych z różnych populacji takiego związku nie wykryły. Celem naszych wstępnych badań było określenie częstości występowania wariantów polimorfizmu A1166C genu receptora AT1 w grupie młodszych pacjentów z angiograficznie potwierdzoną istotną miażdżycą naczyń wieńcowych i określenie potencjalnego związku genotypu receptora AT1 ze stopniem zaawansowania zmian w naczyniach wieńcowych oraz z występowaniem nadciśnienia tętniczego, zawału mięśnia sercowego i obciążenia rodzinnego chorobą niedokrwienną serca (CHD) w wywiadzie.
Metody: Badania przeprowadzone zostały w grupie 95 pacjentów (90 mężczyzn i 5 kobiet) w wieku poniżej 50 lat (średni wiek 44 ± 4 lata) z CHD potwierdzoną badaniem koronarograficznym; 35% z nich miało w wywiadzie nadciśnienie tętnicze, 76% przebyty MI, a 60% obciążający wywiad rodzinny w kierunku CHD. Analizę polimorfizmu A1166C genu receptora AT1 wykonano przy pomocy łańcuchowej reakcji polimerazy DNA (PCR), następnie trawienia otrzymanego produktu enzymem restrykcyjnym DdeI i elektroforezy uzyskanych fragmentów na żelu agarozowym.
Wyniki: Zaobserwowany rozkład częstości genotypów w badanej grupie (AA - 65%, AC - 31% i CC - 4%) pozostawał w zgodzie z prawem Hardy'ego-Weinberga. Nie stwierdzono istotnego związku między polimorfizmem A1166C genu receptora AT1 a przebytym MI (względne ryzyko CC + AC vs AA = 0,9, p = 0,85), nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie (względne ryzyko CC+AC vs AA = 0,57, p = 0,25), obciążającym wywiadem rodzinnym w kierunku CHD (względne ryzyko AC + CC vs AA = 0,97, p = 0,96) oraz liczbą zmienionych naczyń wieńcowych w badaniu koronarograficznym (względne ryzyko CC + AC vs AA = 1,09, p = 0,85). Nie wykazano również istotnego powiązania badanego polimorfizmu z podstawowymi czynnikami ryzyka CHD, takimi jak: wiek, indeks masy ciała, stężenie cholesterolu i trójglicerydów w osoczu, występowania cukrzycy oraz palenie tytoniu.
Wnioski: Uzyskane przez nas wyniki nie potwierdzają związku polimorfizmu A1166C genu receptora AT1 z częstszym występowaniem zawału serca, nadciśnienia tętniczego i obciążającego wywiadu rodzinnego w kierunku CHD oraz ze stopniem zaawansowania zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych wśród 95 pacjentów z koronarograficznie potwierdzoną chorobą wieńcową poniżej 50 rż.

Streszczenie


Wstęp: W ostatnich latach przeprowadzono intensywne badania nad rolą polimorfizmów różnych genów, których produkty są związane z układem renina-angiotensyna-aldosteron w patogenezie chorób układu krążenia. Ostatnio opisano występowanie polimorfizmu niekodującego odcinka genu receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), który polega na transwersji adeniny na cytozynę w pozycji 1166 (A1166C). Niektórzy autorzy stwierdzili, iż allel C polimorfizmu A1166C genu receptora AT1 jest niezależnym czynnikiem ryzyka zawału mięśnia sercowego (MI) oraz wyższego ciśnienia tętniczego. Jednakże wyniki badań dotyczące chorych z różnych populacji takiego związku nie wykryły. Celem naszych wstępnych badań było określenie częstości występowania wariantów polimorfizmu A1166C genu receptora AT1 w grupie młodszych pacjentów z angiograficznie potwierdzoną istotną miażdżycą naczyń wieńcowych i określenie potencjalnego związku genotypu receptora AT1 ze stopniem zaawansowania zmian w naczyniach wieńcowych oraz z występowaniem nadciśnienia tętniczego, zawału mięśnia sercowego i obciążenia rodzinnego chorobą niedokrwienną serca (CHD) w wywiadzie.
Metody: Badania przeprowadzone zostały w grupie 95 pacjentów (90 mężczyzn i 5 kobiet) w wieku poniżej 50 lat (średni wiek 44 ± 4 lata) z CHD potwierdzoną badaniem koronarograficznym; 35% z nich miało w wywiadzie nadciśnienie tętnicze, 76% przebyty MI, a 60% obciążający wywiad rodzinny w kierunku CHD. Analizę polimorfizmu A1166C genu receptora AT1 wykonano przy pomocy łańcuchowej reakcji polimerazy DNA (PCR), następnie trawienia otrzymanego produktu enzymem restrykcyjnym DdeI i elektroforezy uzyskanych fragmentów na żelu agarozowym.
Wyniki: Zaobserwowany rozkład częstości genotypów w badanej grupie (AA - 65%, AC - 31% i CC - 4%) pozostawał w zgodzie z prawem Hardy'ego-Weinberga. Nie stwierdzono istotnego związku między polimorfizmem A1166C genu receptora AT1 a przebytym MI (względne ryzyko CC + AC vs AA = 0,9, p = 0,85), nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie (względne ryzyko CC+AC vs AA = 0,57, p = 0,25), obciążającym wywiadem rodzinnym w kierunku CHD (względne ryzyko AC + CC vs AA = 0,97, p = 0,96) oraz liczbą zmienionych naczyń wieńcowych w badaniu koronarograficznym (względne ryzyko CC + AC vs AA = 1,09, p = 0,85). Nie wykazano również istotnego powiązania badanego polimorfizmu z podstawowymi czynnikami ryzyka CHD, takimi jak: wiek, indeks masy ciała, stężenie cholesterolu i trójglicerydów w osoczu, występowania cukrzycy oraz palenie tytoniu.
Wnioski: Uzyskane przez nas wyniki nie potwierdzają związku polimorfizmu A1166C genu receptora AT1 z częstszym występowaniem zawału serca, nadciśnienia tętniczego i obciążającego wywiadu rodzinnego w kierunku CHD oraz ze stopniem zaawansowania zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych wśród 95 pacjentów z koronarograficznie potwierdzoną chorobą wieńcową poniżej 50 rż.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

polimorfizm receptora AT1; choroba wieńcowa; zawał mięśnia sercowego; nadciśnienie tętnicze

Informacje o artykule
Tytuł

Brak związku polimorfizmu genu receptora angiotensyny II typu 1 (AT1) z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową u pacjentów poniżej 50 roku życia

Czasopismo

Arterial Hypertension

Numer

Tom 1, Nr 3 (1997)

Strony

111-116

Data publikacji on-line

2000-03-08

Rekord bibliograficzny

Nadciśnienie tętnicze 1997;1(3):111-116.

Słowa kluczowe

polimorfizm receptora AT1
choroba wieńcowa
zawał mięśnia sercowego
nadciśnienie tętnicze

Autorzy

Marcin Gruchała
Dariusz Ciećwierz
Wojciech Sobiczewski
Leszek Mierzejewski
Piotr Romanowski
Radosław Targoński
Witold Dubaniewicz
Krzysztof Chlebus
Karolina Ochman
Janusz Limon
Andrzej Rynkiewicz

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Nadciśnienie Tętnicze dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl