Tom 3, Nr 2 (1999)
Artykuły poglądowe
Opublikowany online: 2000-03-08
Pobierz cytowanie

Tkanka łączna tętnicy w patogenezie miażdżycy i nadciśnienia tętniczego

Wojciech Wojakowski, Jan Gmiński 9
Nadciśnienie tętnicze 1999;3(2):97-107.
Tom 3, Nr 2 (1999)
Artykuły poglądowe
Opublikowany online: 2000-03-08

Streszczenie

Tkanka łączna pełni istotną funkcję regulacyjną w procesach naprawczych w ścianie naczyń tętniczych, w reakcji na bodźce uszkadzające. W przebiegu miażdżycy i nadciśnienia dochodzi do przyspieszenia degradacji włókien elastynowych, warunkujących właściwości sprężyste ściany naczyniowej. Stwierdza się wzrost aktywności enzymów elastolitycznych osocza oraz ściany naczyniowej, a także wzrost stężenia peptydów elastynopochodnych w osoczu. Uzyskane na podstawie badań eksperymentalnych dane wskazują na istotną rolę układu renina-angiotensyna (RA) w patogenezie miażdżycy i nadciśnienia tętniczego. Powstająca w końcowym etapie aktywacji układu RA angiotensyna II (ANG II) wywołuje proliferację i migrację komórek mięśni gładkich naczynia (SMC), pobudza syntezę substancji pozakomórkowej tkanki łącznej w ścianie tętniczej, aktywuje monocyty (makrofagi), zwiększa agregację płytek krwi i obniża aktywność fibrynolityczną, modyfikuje cząstki LDL oraz indukuje powstawanie blaszki miażdżycowej powikłanej. Badania eksperymentalne wykazały, że aktywacja układu RA wpływa na metabolizm tkanki łącznej w ścianie naczyniowej. Angiotensyna II pobudza SMC do syntezy kolagenów typu I i III, fibronektyny, tenascyny, trombospondyny oraz glikozaminoglikanów - siarczanu dermatanu i siarczanu chondroityny. Pod wpływem ANG II SMC syntetyzują tkankowy inhibitor metaloproteinaz typu I, co sprzyja gromadzeniu się tkanki łącznej w ścianie tętnicy.

Streszczenie

Tkanka łączna pełni istotną funkcję regulacyjną w procesach naprawczych w ścianie naczyń tętniczych, w reakcji na bodźce uszkadzające. W przebiegu miażdżycy i nadciśnienia dochodzi do przyspieszenia degradacji włókien elastynowych, warunkujących właściwości sprężyste ściany naczyniowej. Stwierdza się wzrost aktywności enzymów elastolitycznych osocza oraz ściany naczyniowej, a także wzrost stężenia peptydów elastynopochodnych w osoczu. Uzyskane na podstawie badań eksperymentalnych dane wskazują na istotną rolę układu renina-angiotensyna (RA) w patogenezie miażdżycy i nadciśnienia tętniczego. Powstająca w końcowym etapie aktywacji układu RA angiotensyna II (ANG II) wywołuje proliferację i migrację komórek mięśni gładkich naczynia (SMC), pobudza syntezę substancji pozakomórkowej tkanki łącznej w ścianie tętniczej, aktywuje monocyty (makrofagi), zwiększa agregację płytek krwi i obniża aktywność fibrynolityczną, modyfikuje cząstki LDL oraz indukuje powstawanie blaszki miażdżycowej powikłanej. Badania eksperymentalne wykazały, że aktywacja układu RA wpływa na metabolizm tkanki łącznej w ścianie naczyniowej. Angiotensyna II pobudza SMC do syntezy kolagenów typu I i III, fibronektyny, tenascyny, trombospondyny oraz glikozaminoglikanów - siarczanu dermatanu i siarczanu chondroityny. Pod wpływem ANG II SMC syntetyzują tkankowy inhibitor metaloproteinaz typu I, co sprzyja gromadzeniu się tkanki łącznej w ścianie tętnicy.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

elastyna; kolageny; miażdżyca tętnic; nadciśnienie tętnicze

Informacje o artykule
Tytuł

Tkanka łączna tętnicy w patogenezie miażdżycy i nadciśnienia tętniczego

Czasopismo

Arterial Hypertension

Numer

Tom 3, Nr 2 (1999)

Strony

97-107

Data publikacji on-line

2000-03-08

Rekord bibliograficzny

Nadciśnienie tętnicze 1999;3(2):97-107.

Słowa kluczowe

elastyna
kolageny
miażdżyca tętnic
nadciśnienie tętnicze

Autorzy

Wojciech Wojakowski
Jan Gmiński 9

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Nadciśnienie Tętnicze dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl