Tom 3, Nr 3 (1999)
Prace oryginalne
Opublikowany online: 2000-03-09
Pobierz cytowanie

Badania nad udziałem insulinopodobnego czynnika wzrostu -1 (IGF-1) w patogenezie przerostu mięśnia lewej komory serca u chorych na pierwotne nadciśnienie tętnicze

Edyta Karasek, Bogumił Halawa, Maria Witkowska
Nadciśnienie tętnicze 1999;3(3):163-172.
Tom 3, Nr 3 (1999)
Prace oryginalne
Opublikowany online: 2000-03-09

Streszczenie


Wstęp Przerost lewej komory (LVH) w przebiegu nadciśnienia tętniczego wywołany jest nie tylko czynpikami hemodynamicznymi, lecz także mechanizmami humoralnymi i czynnikami wzrostu. Dane doświadczalne wskazują na istotną rolę insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1 ) w patomechanizmie przerostu LV Aby ocenić udział IGF-1 w procesie przerostu LV, dokonano pomiaru stężenia IGF-1 u chorych w różnych stadiach nadciśnienia tętniczego i przeprowadzono analizę wzajemnych związków między IGF-1 a wskaźnikiem masy lewej komory (LVMI) oraz aktywnością reninową osocza (ARO) i stężeniem aldosteronu (ALDO) w osoczu.
Metody Chorych na nadciśnienie tętnicze - 121 pacjentów w wieku 17-79 lat (śr. 48 ± 15.3) podzielono na 3 grupy: I - 53 chorych na nadciśnienie tętnicze łagodne, II - 44 chorych na nadciśnienie tętnicze umiarkowane i III-24 chorych na nadciśnienie tętnicze ciężkie. Kontrolną grupę stanowiło 39 zdrowych osób z prawidłowym ciśnieniem w wieku 18-73 lat (śr. 50,2 ± 17,17). U wszystkich chorych i w grupie kontrolnej masę lewej komory (LVM) obliczano na podstawie badania echokardiograficznego. Stężenie IGF-1, ARO i ALDO oznaczano metodą radioimmunologiczną
Wyniki Przerost lewej komory stwierdzono u 35,8% chorych na nadciśnienie tętnicze łagodne, u 68,2% chorych na nadciśnienie tętnicze umiarkowane i u 100% chorych na nadciśnienie tętnicze ciężkie. Stężenie IGF-1, ARO i ALDO w grupie chorych na nadciśnienie tętnicze ciężkie i umiarkowane było istotnie wyższe w zestawieniu z pozostałymi grupami i istotnie wyższe u chorych z LVH w porównaniu z chorymi bez LVH (p < 0,001 ). Stwierdzono istotną korelację między IGF-1 a LVMI oraz między IGF-1 a ARO i ALDO u chorych na nadciśnienie tętnicze umiarkowane oraz u chorych na nadciśnienie tętnicze ciężkie.
Wnioski Istotnie wyższe stężenie IGF-1 u chorych z bardziej zaawansowanym nadciśnieniem i z LVH oraz istotna korelacja między IGF-1 a LVMI sugerują, że IGF-1 bierze udział w patomechanizmie LVH u chorych na nadciśnienie tętnicze. Istotna korelacja między IGF-1 a ARO i ALDO przemawia za współdziałaniem IGF-1 z układem reninangiotensyna w patomechanizmie przerostu lewej komory serca.

Streszczenie


Wstęp Przerost lewej komory (LVH) w przebiegu nadciśnienia tętniczego wywołany jest nie tylko czynpikami hemodynamicznymi, lecz także mechanizmami humoralnymi i czynnikami wzrostu. Dane doświadczalne wskazują na istotną rolę insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1 ) w patomechanizmie przerostu LV Aby ocenić udział IGF-1 w procesie przerostu LV, dokonano pomiaru stężenia IGF-1 u chorych w różnych stadiach nadciśnienia tętniczego i przeprowadzono analizę wzajemnych związków między IGF-1 a wskaźnikiem masy lewej komory (LVMI) oraz aktywnością reninową osocza (ARO) i stężeniem aldosteronu (ALDO) w osoczu.
Metody Chorych na nadciśnienie tętnicze - 121 pacjentów w wieku 17-79 lat (śr. 48 &plusmn; 15.3) podzielono na 3 grupy: I - 53 chorych na nadciśnienie tętnicze łagodne, II - 44 chorych na nadciśnienie tętnicze umiarkowane i III-24 chorych na nadciśnienie tętnicze ciężkie. Kontrolną grupę stanowiło 39 zdrowych osób z prawidłowym ciśnieniem w wieku 18-73 lat (śr. 50,2 &plusmn; 17,17). U wszystkich chorych i w grupie kontrolnej masę lewej komory (LVM) obliczano na podstawie badania echokardiograficznego. Stężenie IGF-1, ARO i ALDO oznaczano metodą radioimmunologiczną
Wyniki Przerost lewej komory stwierdzono u 35,8% chorych na nadciśnienie tętnicze łagodne, u 68,2% chorych na nadciśnienie tętnicze umiarkowane i u 100% chorych na nadciśnienie tętnicze ciężkie. Stężenie IGF-1, ARO i ALDO w grupie chorych na nadciśnienie tętnicze ciężkie i umiarkowane było istotnie wyższe w zestawieniu z pozostałymi grupami i istotnie wyższe u chorych z LVH w porównaniu z chorymi bez LVH (p < 0,001 ). Stwierdzono istotną korelację między IGF-1 a LVMI oraz między IGF-1 a ARO i ALDO u chorych na nadciśnienie tętnicze umiarkowane oraz u chorych na nadciśnienie tętnicze ciężkie.
Wnioski Istotnie wyższe stężenie IGF-1 u chorych z bardziej zaawansowanym nadciśnieniem i z LVH oraz istotna korelacja między IGF-1 a LVMI sugerują, że IGF-1 bierze udział w patomechanizmie LVH u chorych na nadciśnienie tętnicze. Istotna korelacja między IGF-1 a ARO i ALDO przemawia za współdziałaniem IGF-1 z układem reninangiotensyna w patomechanizmie przerostu lewej komory serca.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

nadciśnienie pierwotne; IGF-1; przerost lewej komory

Informacje o artykule
Tytuł

Badania nad udziałem insulinopodobnego czynnika wzrostu -1 (IGF-1) w patogenezie przerostu mięśnia lewej komory serca u chorych na pierwotne nadciśnienie tętnicze

Czasopismo

Arterial Hypertension

Numer

Tom 3, Nr 3 (1999)

Strony

163-172

Data publikacji on-line

2000-03-09

Rekord bibliograficzny

Nadciśnienie tętnicze 1999;3(3):163-172.

Słowa kluczowe

nadciśnienie pierwotne
IGF-1
przerost lewej komory

Autorzy

Edyta Karasek
Bogumił Halawa
Maria Witkowska

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Nadciśnienie Tętnicze dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl