Tom 3, Nr 3 (1999)
Prace oryginalne
Opublikowany online: 2000-03-09
Pobierz cytowanie

Związek hiperinsulinemii z uszkodzeniem serca i nerek w pierwotnym nadciśnieniu tętniczym

Anna Stochmal, Wojciech Lubaszewski, Danuta Czarnecka, Kalina Kawecka-Jaszcz
Nadciśnienie tętnicze 1999;3(3):154-162.
Tom 3, Nr 3 (1999)
Prace oryginalne
Opublikowany online: 2000-03-09

Streszczenie


Wstęp Hiperinsulinemia jest jednym z czynników ryzyka niekorzystnego przebiegu pierwotnego nadciśnienia tętniczego, którego wpływ na rozwój powikłań nadal pozostaje przedmiotem badań. Celem pracy była ocena związku hiperinsulinemii z cechami przerostu lewej komory oraz wybranymi wskaźnikami biochemicznymi czynności nerek. Aby wykazać rolę przewlekłego, podwyższonego wydzielania insuliny w przebiegu pierwotnego nadciśnienia tętniczego, porównano wpływ czasu trwania nadciśnienia tętniczego na wymienione zjawiska w grupie z wysokim i niskim wydzielaniem insuliny.
Metody Badaniami objęto 110 mężczyzn z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym, a ostatecznej analizie statystycznej poddano wyniki 71 osób z łagodnym lub umiarkowanym nadciśnieniem tętniczym. U każdego chorego przeprowadzono badanie podmiotowe i przedmiotowe, oznaczono insulinemię w przebiegu doustnego testu tolerancji glukozy, wykonano pomiary ciśnienia tętniczego metodą konwencjonalną i przy zastosowaniu 24-godzinnej nieinwazyjnej rejestracji (ABPM), elektrokardiogram spoczynkowy, test wysiłkowy, badanie echokardiograficzne oraz wybrane oznaczenia biochemiczne, w tym kreatyninę i mocznik.
Wyniki Na podstawie całkowitej ilości insuliny wydzielonej w doustnym teście tolerancji glukozy wyróżniono grupę z wysokim (grupa II, n = 24) i niskim wydzielaniem insuliny (grupa I, n = 47). Analiza ciśnienia tętniczego metodą ABPM wykazała wyższe średnie dobowe wartości ciśnienia krwi skurczowego (153,9 mm Hg vs 142,3 mm Hg; p < 0,001) i rozkurczowego (97,8 mm Hg vs 92,8 mm Hg; p < 0,05) w grupie II w porównaniu z grupą I, oraz wyższe średnie wartości ciśnienia skurczowego i rozkurczowego dla dnia i nocy W grupie z wysokim wydzielaniem insuliny obserwowano również większą zmienność ciśnienia skurczowego w nocy. Porównanie grup pod względem średnich wartości masy i wskaźnika masy lewej komory wykazało wyższe wartości w grupie II (LVN = 314,2 g vs LVM = 254,9 g p < 0,001; LVMI = 149,0 g/m2 vs LVMI = 128,4 g/m2 p < 0,01 ). W grupie z wysokim wydzielaniem insuliny stwierdzono dodatnie korelacje pomiędzy czasem trwania nadciśnienia tętniczego a stężeniem kreatyniny w osoczu (r = 0,42; p < 0,05), grubością przegrody międzykomorowej w skurczu (r = 0,43; p < 0,05), masą (r = 0,57; p < 0,01) i wskaźnikiem masy lewej komory (r = 0,52; p < 0,01). U wszystkich chorych insulinemia w przebiegu doustnego testu tolerancji glukozy korelowała dodatnio z grubością tylnej ściany lewej komory oraz przegrody międzykomorowej zarówno w skurczu (r = 0,25, p < 0,05; r = 0,27, p < 0,05), jak i rozkurczu (r = 0,24, p < 0,05; r = 0,27, p < 0,05), masą lewej komory (r = 0,33; p < 0,01) oraz wskaźnikiem masy lewej komory (r = 0,26; p < 0,05).
Wnioski Stwierdzono wyraźną zależność pomiędzy insulinemią a cechami przerostu mięśnia lewej komory oraz stężeniem kreatyniny Wykazano, że czas trwania nadciśnienia tętniczego u osób z hiperinsulinemią wpływa na morfologię lewej komory. Ponadto udowodniono, że stężenie kreatyniny w osoczu koreluje dodatnio z czasem trwania nadciśnienia tętniczego w obecności hiperinsulinemii. Powyższe obserwacje przemawiają za niekorzystną rolą przewlekłej hiperinsulinemii w rozwoju powikłań narządowych nadciśnienia tętniczego, w tym rozwoju niewydolności nerek.

Streszczenie


Wstęp Hiperinsulinemia jest jednym z czynników ryzyka niekorzystnego przebiegu pierwotnego nadciśnienia tętniczego, którego wpływ na rozwój powikłań nadal pozostaje przedmiotem badań. Celem pracy była ocena związku hiperinsulinemii z cechami przerostu lewej komory oraz wybranymi wskaźnikami biochemicznymi czynności nerek. Aby wykazać rolę przewlekłego, podwyższonego wydzielania insuliny w przebiegu pierwotnego nadciśnienia tętniczego, porównano wpływ czasu trwania nadciśnienia tętniczego na wymienione zjawiska w grupie z wysokim i niskim wydzielaniem insuliny.
Metody Badaniami objęto 110 mężczyzn z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym, a ostatecznej analizie statystycznej poddano wyniki 71 osób z łagodnym lub umiarkowanym nadciśnieniem tętniczym. U każdego chorego przeprowadzono badanie podmiotowe i przedmiotowe, oznaczono insulinemię w przebiegu doustnego testu tolerancji glukozy, wykonano pomiary ciśnienia tętniczego metodą konwencjonalną i przy zastosowaniu 24-godzinnej nieinwazyjnej rejestracji (ABPM), elektrokardiogram spoczynkowy, test wysiłkowy, badanie echokardiograficzne oraz wybrane oznaczenia biochemiczne, w tym kreatyninę i mocznik.
Wyniki Na podstawie całkowitej ilości insuliny wydzielonej w doustnym teście tolerancji glukozy wyróżniono grupę z wysokim (grupa II, n = 24) i niskim wydzielaniem insuliny (grupa I, n = 47). Analiza ciśnienia tętniczego metodą ABPM wykazała wyższe średnie dobowe wartości ciśnienia krwi skurczowego (153,9 mm Hg vs 142,3 mm Hg; p < 0,001) i rozkurczowego (97,8 mm Hg vs 92,8 mm Hg; p < 0,05) w grupie II w porównaniu z grupą I, oraz wyższe średnie wartości ciśnienia skurczowego i rozkurczowego dla dnia i nocy W grupie z wysokim wydzielaniem insuliny obserwowano również większą zmienność ciśnienia skurczowego w nocy. Porównanie grup pod względem średnich wartości masy i wskaźnika masy lewej komory wykazało wyższe wartości w grupie II (LVN = 314,2 g vs LVM = 254,9 g p < 0,001; LVMI = 149,0 g/m2 vs LVMI = 128,4 g/m2 p < 0,01 ). W grupie z wysokim wydzielaniem insuliny stwierdzono dodatnie korelacje pomiędzy czasem trwania nadciśnienia tętniczego a stężeniem kreatyniny w osoczu (r = 0,42; p < 0,05), grubością przegrody międzykomorowej w skurczu (r = 0,43; p < 0,05), masą (r = 0,57; p < 0,01) i wskaźnikiem masy lewej komory (r = 0,52; p < 0,01). U wszystkich chorych insulinemia w przebiegu doustnego testu tolerancji glukozy korelowała dodatnio z grubością tylnej ściany lewej komory oraz przegrody międzykomorowej zarówno w skurczu (r = 0,25, p < 0,05; r = 0,27, p < 0,05), jak i rozkurczu (r = 0,24, p < 0,05; r = 0,27, p < 0,05), masą lewej komory (r = 0,33; p < 0,01) oraz wskaźnikiem masy lewej komory (r = 0,26; p < 0,05).
Wnioski Stwierdzono wyraźną zależność pomiędzy insulinemią a cechami przerostu mięśnia lewej komory oraz stężeniem kreatyniny Wykazano, że czas trwania nadciśnienia tętniczego u osób z hiperinsulinemią wpływa na morfologię lewej komory. Ponadto udowodniono, że stężenie kreatyniny w osoczu koreluje dodatnio z czasem trwania nadciśnienia tętniczego w obecności hiperinsulinemii. Powyższe obserwacje przemawiają za niekorzystną rolą przewlekłej hiperinsulinemii w rozwoju powikłań narządowych nadciśnienia tętniczego, w tym rozwoju niewydolności nerek.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

nadciśnienie tętnicze; hiperinsulinemia; nerki; serce

Informacje o artykule
Tytuł

Związek hiperinsulinemii z uszkodzeniem serca i nerek w pierwotnym nadciśnieniu tętniczym

Czasopismo

Arterial Hypertension

Numer

Tom 3, Nr 3 (1999)

Strony

154-162

Data publikacji on-line

2000-03-09

Rekord bibliograficzny

Nadciśnienie tętnicze 1999;3(3):154-162.

Słowa kluczowe

nadciśnienie tętnicze
hiperinsulinemia
nerki
serce

Autorzy

Anna Stochmal
Wojciech Lubaszewski
Danuta Czarnecka
Kalina Kawecka-Jaszcz

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Nadciśnienie Tętnicze dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl