dostęp otwarty

Tom 5, Nr 2 (2001)
Artykuły poglądowe
Opublikowany online: 2001-06-15
Pobierz cytowanie

Wolne rodniki tlenowe a nadciśnienie tętnicze

Anna Skalska
Nadciśnienie tętnicze 2001;5(2):147-152.

dostęp otwarty

Tom 5, Nr 2 (2001)
Artykuły poglądowe
Opublikowany online: 2001-06-15

Streszczenie

Stres oksydacyjny będący brakiem równowagi między czynnikami pro- i antyoksydacyjnymi, powodujący liczne uszkodzenia i zmiany na poziomie subkomórkowym, może być przyczyną procesu starzenia oraz wielu stanów patologicznych i chorób. Celem dokonanego przeglądu piśmiennictwa było przedstawienie poznanych do tej pory przesłanek wskazujących na udział wolnych rodników tlenowych w patogenezie nadciśnienia tętniczego. Źródłem wolnych rodników w układzie naczyniowym mogą być enzymy komórek śródbłonka, miocytów, makrofagów, neutrofilów: oksydazy NADH/ /NAD(P)H, oksydaza ksantynowa, syntaza tlenku azotu, cyklooksygenazy. Skutkiem działania wolnych rodników jest uszkodzenie błon komórkowych i organelli, inaktywacja enzymów, przeciążenie komórek jonami wapnia, uszkodzenie genomu, niedobory energetyczne. W wyniku reakcji rodnika ponadtlenkowego z tlenkiem azotu dochodzi do jego unieczynnienia i zmniejszenia jego biodostępności, co leży u podłoża zaburzenia czynności śródbłonka. Wobec niedoboru tlenku azotu przewagę zyskują czynniki naczyniozwężające, jak angiotensyna, endotelina, prostaglandyna H2, i tromboksan A2, jego niedobór sprzyja też ujawnieniu sodowrażliwości związanej z zaburzeniem natriurezy. Wyniki badań prowadzonych w ostatnich latach wykazały, że wolne rodniki są mediatorami działania angiotensyny II, najpewniej również endoteliny i bradykininy. Są mediatorami działania czynników wzrostowych, aktywują protoonkogeny c-fos i c-jun, biorą udział w przebudowie ściany naczyniowej. Wyniki wielu badań wykazywały zależność między aktywnością enzymów uwalniających wolne rodniki lub stężeniem wolnych rodników a wartością ciśnienia tętniczego. Udział wolnych rodników w stymulowaniu reakcji skurczowej i przebudowie naczyń potwierdza możliwość blokowania i zapobiegania tym zmianom oraz obniżenia ciśnienia tętniczego przez zastosowanie przeciwutleniaczy. Choć dotychczasowe badania nie pozwalają na wysunięcie hipotezy o roli przyczynowej wolnych rodników w wywoływaniu nadciśnienia tętniczego, to dokumentują ich udział w rozwoju powikłań naczyniowych.

Streszczenie

Stres oksydacyjny będący brakiem równowagi między czynnikami pro- i antyoksydacyjnymi, powodujący liczne uszkodzenia i zmiany na poziomie subkomórkowym, może być przyczyną procesu starzenia oraz wielu stanów patologicznych i chorób. Celem dokonanego przeglądu piśmiennictwa było przedstawienie poznanych do tej pory przesłanek wskazujących na udział wolnych rodników tlenowych w patogenezie nadciśnienia tętniczego. Źródłem wolnych rodników w układzie naczyniowym mogą być enzymy komórek śródbłonka, miocytów, makrofagów, neutrofilów: oksydazy NADH/ /NAD(P)H, oksydaza ksantynowa, syntaza tlenku azotu, cyklooksygenazy. Skutkiem działania wolnych rodników jest uszkodzenie błon komórkowych i organelli, inaktywacja enzymów, przeciążenie komórek jonami wapnia, uszkodzenie genomu, niedobory energetyczne. W wyniku reakcji rodnika ponadtlenkowego z tlenkiem azotu dochodzi do jego unieczynnienia i zmniejszenia jego biodostępności, co leży u podłoża zaburzenia czynności śródbłonka. Wobec niedoboru tlenku azotu przewagę zyskują czynniki naczyniozwężające, jak angiotensyna, endotelina, prostaglandyna H2, i tromboksan A2, jego niedobór sprzyja też ujawnieniu sodowrażliwości związanej z zaburzeniem natriurezy. Wyniki badań prowadzonych w ostatnich latach wykazały, że wolne rodniki są mediatorami działania angiotensyny II, najpewniej również endoteliny i bradykininy. Są mediatorami działania czynników wzrostowych, aktywują protoonkogeny c-fos i c-jun, biorą udział w przebudowie ściany naczyniowej. Wyniki wielu badań wykazywały zależność między aktywnością enzymów uwalniających wolne rodniki lub stężeniem wolnych rodników a wartością ciśnienia tętniczego. Udział wolnych rodników w stymulowaniu reakcji skurczowej i przebudowie naczyń potwierdza możliwość blokowania i zapobiegania tym zmianom oraz obniżenia ciśnienia tętniczego przez zastosowanie przeciwutleniaczy. Choć dotychczasowe badania nie pozwalają na wysunięcie hipotezy o roli przyczynowej wolnych rodników w wywoływaniu nadciśnienia tętniczego, to dokumentują ich udział w rozwoju powikłań naczyniowych.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

: nadciśnienie tętnicze; wolne rodniki tlenowe; tlenek azotu; angiotensyna II; endotelina

Informacje o artykule
Tytuł

Wolne rodniki tlenowe a nadciśnienie tętnicze

Czasopismo

Arterial Hypertension

Numer

Tom 5, Nr 2 (2001)

Strony

147-152

Data publikacji on-line

2001-06-15

Rekord bibliograficzny

Nadciśnienie tętnicze 2001;5(2):147-152.

Słowa kluczowe

: nadciśnienie tętnicze
wolne rodniki tlenowe
tlenek azotu
angiotensyna II
endotelina

Autorzy

Anna Skalska

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Nadciśnienie Tętnicze dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl