dostęp otwarty

Tom 8, Nr 2 (2004)
Artykuły poglądowe
Opublikowany online: 2004-04-06
Pobierz cytowanie

Wapń a nadciśnienie tętnicze

Urszula Brzezińska, Teresa Kosicka, Andrzej Tykarski
Nadciśnienie tętnicze 2004;8(2):109-118.

dostęp otwarty

Tom 8, Nr 2 (2004)
Artykuły poglądowe
Opublikowany online: 2004-04-06

Streszczenie

Wapń odgrywa istotną rolę w regulowaniu kurczliwych właściwości mięśni, obwodowego napięcia naczyniowego i ciśnienia tętniczego. Podwyższony opór obwodowy jest cechą nadciśnienia tętniczego, dlatego też zmiany w metabolizmie wapnia zarówno na poziomie komórkowym, jak i pozakomórkowym mogą leżeć u podstaw rozwoju nadciśnienia tętniczego. Istnieje wiele dowodów na związek między nieprawidłowościami w metabolizmie wapnia a nadciśnieniem tętniczym. W większości badań obserwacyjnych i klinicznych wykazano odwrotną zależność pomiędzy ciśnieniem tętniczym a podażą wapnia. U osób z nadciśnieniem zaobserwowano zmiany w systemie regulującym metabolizm komórkowy jonów wapnia (Ca2+) włączając zwiększone komórkowe stężenie jonów wapnia [Ca2+]i, zwiększony wychwyt Ca2+ i zmniejszone usuwanie Ca2+. Wykazano dodatnią zależność między [Ca2+]i a wysokością ciśnienia tętniczego, zarówno u chorych na nadciśnienie, jak i u osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia. Terapia hipotensyjna natomiast redukuje [Ca2+]i. Zburzenia metabolizmu wapnia występują nie tylko w nadciśnieniu per se, ale dotyczą w mniejszym lub większym stopniu innych towarzyszących nadciśnieniu czynników ryzyka sercowo-naczyniowego określanych wspólnie jako "zespół metaboliczny X", czyli otyłości, oporności na insulinę, hiperinsulinemii, cukrzycy typu 2 i przerostu lewej komory. Na tej podstawie sformułowano hipotezę jonową choroby sercowo-naczyniowej i metabolicznej, w której predyspozycja do i/lub obecność nadciśnienia razem z innymi czynnikami wyżej wymienionego zespołu jest wynikiem zaburzonego metabolizmu jonów komórkowych charakteryzującego się między innymi zwiększonym [Ca2+]i. Zgodnie z hipotezą jonową, nieprawidłowe wewnątrzkomórkowe środowisko jonowe, chociaż identyczne we wszystkich formach choroby nadciśnieniowej, wynika z różnych mechanizmów u różnych pacjentów. W nadciśnieniu sodowrażliwym, niskoreninowym nadmiar wapnia pochodzi z wychwytu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej, w której pośredniczą hormony. Natomiast w nadciśnieniu wysokoreninowym, niewrażliwym na sód, ten sam nadmiar wapnia pochodzi z magazynów wewnątrzkomórkowych. Nadciśnienie tętnicze jest często wynikiem kombinacji, w różnym stopniu, tych dwóch głównych mechanizmów związanych z metabolizmem wapnia.

Streszczenie

Wapń odgrywa istotną rolę w regulowaniu kurczliwych właściwości mięśni, obwodowego napięcia naczyniowego i ciśnienia tętniczego. Podwyższony opór obwodowy jest cechą nadciśnienia tętniczego, dlatego też zmiany w metabolizmie wapnia zarówno na poziomie komórkowym, jak i pozakomórkowym mogą leżeć u podstaw rozwoju nadciśnienia tętniczego. Istnieje wiele dowodów na związek między nieprawidłowościami w metabolizmie wapnia a nadciśnieniem tętniczym. W większości badań obserwacyjnych i klinicznych wykazano odwrotną zależność pomiędzy ciśnieniem tętniczym a podażą wapnia. U osób z nadciśnieniem zaobserwowano zmiany w systemie regulującym metabolizm komórkowy jonów wapnia (Ca2+) włączając zwiększone komórkowe stężenie jonów wapnia [Ca2+]i, zwiększony wychwyt Ca2+ i zmniejszone usuwanie Ca2+. Wykazano dodatnią zależność między [Ca2+]i a wysokością ciśnienia tętniczego, zarówno u chorych na nadciśnienie, jak i u osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia. Terapia hipotensyjna natomiast redukuje [Ca2+]i. Zburzenia metabolizmu wapnia występują nie tylko w nadciśnieniu per se, ale dotyczą w mniejszym lub większym stopniu innych towarzyszących nadciśnieniu czynników ryzyka sercowo-naczyniowego określanych wspólnie jako "zespół metaboliczny X", czyli otyłości, oporności na insulinę, hiperinsulinemii, cukrzycy typu 2 i przerostu lewej komory. Na tej podstawie sformułowano hipotezę jonową choroby sercowo-naczyniowej i metabolicznej, w której predyspozycja do i/lub obecność nadciśnienia razem z innymi czynnikami wyżej wymienionego zespołu jest wynikiem zaburzonego metabolizmu jonów komórkowych charakteryzującego się między innymi zwiększonym [Ca2+]i. Zgodnie z hipotezą jonową, nieprawidłowe wewnątrzkomórkowe środowisko jonowe, chociaż identyczne we wszystkich formach choroby nadciśnieniowej, wynika z różnych mechanizmów u różnych pacjentów. W nadciśnieniu sodowrażliwym, niskoreninowym nadmiar wapnia pochodzi z wychwytu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej, w której pośredniczą hormony. Natomiast w nadciśnieniu wysokoreninowym, niewrażliwym na sód, ten sam nadmiar wapnia pochodzi z magazynów wewnątrzkomórkowych. Nadciśnienie tętnicze jest często wynikiem kombinacji, w różnym stopniu, tych dwóch głównych mechanizmów związanych z metabolizmem wapnia.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

nadciśnienie tętnicze; wapń; zespół metaboliczny X

Informacje o artykule
Tytuł

Wapń a nadciśnienie tętnicze

Czasopismo

Arterial Hypertension

Numer

Tom 8, Nr 2 (2004)

Strony

109-118

Data publikacji on-line

2004-04-06

Rekord bibliograficzny

Nadciśnienie tętnicze 2004;8(2):109-118.

Słowa kluczowe

nadciśnienie tętnicze
wapń
zespół metaboliczny X

Autorzy

Urszula Brzezińska
Teresa Kosicka
Andrzej Tykarski

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Nadciśnienie Tętnicze dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl